Деструктивная пневмония стафилококковой этиологии у детей

Содержание
  1. Деструктивная пневмония острая
  2. Из за чего пневмония
  3. Классификация пневмонии
  4. Клиника
  5. Диагностика деструктивной пневмонии
  6. Лечение деструктивной пневмонии
  7. Прогноз лечения пневмонии
  8. Деструктивная пневмония у детей и взрослых: лечение
  9. Причины заболевания
  10. Основы патогенеза и классификации
  11. Клиническая картина
  12. Диагностика заболевания
  13. Лечебные мероприятия
  14. Деструктивная пневмония у детей
  15. Причины деструктивной пневмонии у детей
  16. Патогенез деструктивной пневмонии
  17. Формы острой гнойной деструктивной пневмонии у детей
  18. Симптомы деструктивной пневмонии у детей
  19. Диагностика деструктивной пневмонии у детей
  20. Лечение деструктивной пневмонии у детей
  21. Симптомы и лечение стафилококковой пневмонии у детей
  22. Эпидемиология у детей и новорожденных
  23. Этиология и патогенез инфекции
  24. Клинические симптомы
  25. Диагностические мероприятия
  26. Лечение стафилококковой пневмонии
  27. Острая пневмония у детей: виды, симптомы, лечение и причины
  28. Причины и патогенез острых деструктивных воспалений легких у детей
  29. Классификация деструктивных пневмоний
  30. Особенности клиники разных видов деструкций легких у детей
  31. Клиника инфильтративно-деструктивной формы пневмонии
  32. Симптоматика гнойного лобита у детей
  33. Клинические признаки абсцесса легких у детей
  34. Диагностика и возможные осложнения
  35. Лечение и профилактика острых деструктивных пневмоний у детей

Деструктивная пневмония острая

Деструктивная пневмония стафилококковой этиологии у детей

Это патологическое состояние, характеризующееся формированием в легочной ткани абсцессов и булл, склонных к прорыву в плевральную полость с развитием плевральных осложнений.

Этиология. Природа острой деструктивной пневмонии в последние годы несколько видоизменилась вследствие резкого учащения сочетания стафилококковой инфекции с респираторно-вирусной и иной патогенной и условно патогенной флорой (эшерихии, синегнойная палочка, протей и др.).

Поэтому вместо прежнего названия «стафилококковая деструкция легких» более правильным следует считать термин «острая деструктивная пневмония», хотя ведущим в этиологии продолжает оставаться патогенный стафилококк и основная направленность деструктивных изменений прежняя.

Из за чего пневмония

Инфекция попадает в легочную паренхиму через пораженные стенки бронхов или гематогенным путем, вызывая деструктивные изменения в виде тонкостенных воздушных полостей (булл) или абсцессов.

Они могут опорожняться (прорывать) в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса или пневмоторакса. Субплеврально расположенные гнойные очаги осложняются эмпиемой плевры.

Классификация пневмонии

Различают бронхогенную, или первичную, деструктивную пневмонию (около 80%) и гематогенную (септическую), или вторичную, деструктивную пневмонию (около 20%), являющуюся следствием метастазирования инфекции из другого гнойно-септического очага (острый гематогенный остеомиелит, флегмона новорожденных и др.).

Первая разновидность характеризуется преимущественно односторонними единичными очагами деструкции, вторая отличается генерализованным двусторонним поражением в виде множественных мелких очагов.

Кроме того, принято выделять внутрилегочную форму, или стадию острой деструктивной пневмонии (абсцессы, буллы) и легочно-плевральную, как результат контактного перехода гнойно-воспалительного процесса с легкого на плевру или прорыва в плевральную полость очагов деструкции (абсцессов, булл). Выделяют также медиастинальную форму деструкции (пневмомедиастинум).

Клиника

Зависит от этиологических и патогенетических особенностей (первичная или вторичная деструкция) и формы процесса. При первичной бронхогенной деструкции внутрилегочные изменения развиваются, как правило, с одной стороны, в пределах одной, реже — нескольких долей.

Это проявляется ухудшением состояния, более заметном в случае превращения очагов деструкции в гнойные полости (абсцессы) и менее выраженном — при формировании «сухих» полостей (булл).

Нагнетательный процесс характеризуется повышением температуры, которая приобретает гектический характер, нарастанием лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до нейтрофильных гранулоцитов, парезом кишок у маленьких детей.

Если вторичная септическая деструкция принимает двусторонний характер, в клинической картине преобладают симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности на специфическом фоне.

Физические изменения при внутрилегочной форме деструктивной пневмонии более четкие в случае первичного (бронхогенного) поражения, когда над формирующимся абсцессом в первую, или закрытую, фазу его развития можно констатировать притупление перкуторного звука и ослабление везикулярного дыхания (см. Абсцесс легкого).

На рентгенограмме при первичной деструкции на фоне значительного инфильтрата в одной-двух долях легкого через 3—7 дней определяют полость округлой формы, с уровнем жидкости, окруженную широкой зоной инфильтрации (абсцесс) или же тонкостенную округлую полость без жидкости (буллу). Последняя может достигать больших размеров, сдавливать окружающую легочную ткань, создавая внутриклеточное напряжение.

Для септической, или вторичной, пневмонии характерно формирование в обоих легких небольших полостей на фоне множественных инфильтратов. Одни полости более толстостенные, имеют уровень жидкости (мелкие абсцессы), другие — с тонкими стенками жидкости не содержат (мелкие буллы).

Переход воспалительного процесса на плевру контактным путем или прорыв очагов деструкции (абсцессов и булл) в плевральную полость характеризуется соответственно клинико-рентгенологическими признаками пиоторакса, пиопневмоторакса (см. Эмпиема плевры) или пневмоторакса.

Развитие легочно-плеврального осложнения, особенно пиопневмоторакса и пневмоторакса, резко ухудшает и без того тяжелое состояние ребенка, поскольку помимо болевого синдрома сопровождается коллабированием легкого, смещением средостения в противоположную сторону, что приводит к быстрому нарастанию дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности и требует экстренных лечебных мероприятий.

Диагностика деструктивной пневмонии

Основана на анамнестических сведениях, клинико-рентгенологических данных и результатах плевральной пункции при легочно-плевральной форме.

Дифференциальная диагностика. Следует проводить с нагноившимися кистами легкого, гангреной легкого, другими видами пневмонии.

Лечение деструктивной пневмонии

Комплексное. Лечебные мероприятия направлены на коррекцию гомеостаза и повышение защитных сил организма, борьбу с инфекцией и воздействие на очаг поражения. Коррекция гомеостаза включает детоксикацию организма путем внутривенного (центральная вена) введения гемодеза, реополиглюкина и неокомпенсана, 10-% раствора глюкозы с инсулином, ингибиторов протеолиза (контрикал, тзалол, трасилол).

Гипосенсибилизирующая терапия проводится пипольфеном, димедролом, введением комплекса витаминов (ретинола ацетат, тиамин, пиридоксин, рибофлавин, цианокобаламин, кислота аскорбиновая).

Назначают высококалорийное энтеральное питание, которое при парезе кишок и связанными с ним патологическими потерями (рвота, понос) дополняют парентеральным введением водно-электролитных смесей, углеводов, белков, жиров.

Суточное количество жидкости рассчитывают по номограмме Абердина с дополнительной компенсацией патологических потерь (риота, понос, экссудат, перспирация) и учетом эитерального питания. В связи с гипоксией осуществляют мероприятия по борьбе с парезом кишок, санацию трахеобронхиального дерева и оксигенотерапию увлажненным кислородом.

Борьба с инфекцией — один из важнейших компонентов комплексной терапии острых деструкции легкого ипроводится в виде массивной антибиотикотерапии, 2—3 препаратами, из которых хотя бы один должен иметь широкий спектр действия. Наиболее эффективными являются сочетания полусинтетических пенициллинов (оксациллин, метициллин, ампициллин) с цепорином, гентамицином в максимальных возрастных дозировках.

Целесообразно применение антистафилококковых гамма-глобулина и плазмы, а также проведение прямых переливаний крови от доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином. Воздействие на очаг поражения зависит от формы деструкции и ее разновидности.

Так, при внутриклеточной форме лечение абсцессов осуществляется по методу чрескожных пункций или дренирования по Мональди и Сельдингеру, а также путем чрезбронхиальной катетеризации с помощью бронхоскопа, отсасывания гноя и промывания полости растворами нитрофуранов (фурациллин 1:5000, 0,1 % раствор фурагина).

В отдельных случаях («провисающие», центральные недренирующиеся абсцессы) возникают показания к радикальному вмешательству (см. Абсцесс легких). Мелкие множественные буллы, характерные для метастатической разновидности острой деструкции легких, специального хирургического лечения не требуют.

Крупные бронхогенные буллы, имеющие тенденцию к увеличению и напряжению благодаря вентильному механизму в месте соединения с бронхом, сдавливающие паренхиму и являющиеся причиной нарастания дыхательной недостаточности подлежат оперативному лечению (удаление буллы с пораженным сегментом или долей легкого).

При тяжелом септическом состоянии или двустороннем поражении, когда исключается возможность радикальной операции, как паллиативный метод для снятия напряжения применяется чрескожное дренирование буллы, а в последующем при улучшении состояния ребенка проводится радикальная операция, так как такие буллы, имея эпителиальную выстилку и вентильное соединение с бронхом, как правило, не облитерируются.

Пункция и дренирование напряженной буллы могут быть использованы для увеличения внутригрудного давления перед радикальной операцией и в процессе ее выполнения.

При легочно-плевральной форме деструкции хирургическая тактика также различна, в зависимости от варианта: при пиотораксе в свежих случаях применяют повторные плевральные пункции с отсасыванием гноя и промыванием полости плевры растворами нитрофуранов.

Если эффект пункционного метода недостаточный, плевральную полость дренируют резиновой трубкой через небольшой (до 1 см) разрез в межреберье и проводят пассивную или активную аспирацию гноя с помощью водоструйного отсоса, ежедневно промывая плевральную полость растворами нитрофуранов.

Лечение пиопневмоторакса и пневмоторакса лучше сразу начинать с дренирования плевральной полости, постоянной аспирации содержимого и санации растворами нитрофуранов, стремясь по возможности быстро расправить легкое.

При неэффективности дренирующего метода в течение 1—2 нед (стойкое коллабирование легкого, остаточная полость, бронхоплевральные свищи) возникают показания к временной (в течение 7—8 дней) окклюзии бронха, поддерживающего свищ, с помощью поролоновой или рассасывающейся биологической пломбы, через бронхоскоп, по методике Гераськина.

Данная манипуляция должна проводиться в специализированных детских торакальных отделениях опытными бронхологами, освоившими технику поисковой окклюзии.

Неэффективность временной окклюзии бронха, отсутствие тенденции легкого к полному расправлению, наличие стойких бронхоплевральных свищей служит показанием к радикальной операции — торакотомии с декортикацией и резекцией пораженного участка легкого.

Противопоказаниями являются тяжелое состояние больного, двустороннее поражение и септический компонент. Осложнение пневмоторакса пневмомедиастинумом диктует необходимость дренирования средостения через разрез над рукояткой грудины (см. Пневмомедиастинум).

Прогноз лечения пневмонии

Неблагоприятный в случае деструктивного поражения септической (метастатической) природы, особенно у новорожденных и детей первого полугодия жизни. В остальных случаях использование комплексной терапии обычно приводит к выздоровлению.

Статья на тему Деструктивная пневмония острая

Источник: https://znaesh-kak.com/m/p/%D0%B4%D0%B5%D1%81%D1%82%D1%80%D1%83%D0%BA%D1%82%D0%B8%D0%B2%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%BF%D0%BD%D0%B5%D0%B2%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B0%D1%8F

Деструктивная пневмония у детей и взрослых: лечение

Деструктивная пневмония стафилококковой этиологии у детей

Среди всех форм воспаления легких одной из наиболее тяжелых является деструктивная пневмония. Это инфекционное заболевание, сопровождающееся появлением в легочной ткани очагов деструкции, абсцессов или булл. Чаще всего болезнь поражает детей, поскольку из-за несовершенных механизмов иммунной защиты они не в состоянии справиться с разрушающим действием микроорганизмов. [содержание]

Согласно статистике, острая деструктивная гнойная пневмония составляет около 10% от общего числа всех пневмоний. Осложнения, характерные для деструктивной формы, несут серьезную угрозу жизни. Особо опасны ситуации, когда обращение за помощью происходит с опозданием. При своевременном лечении прогноз в большинстве случаев положительный.

Причины заболевания

Главным виновником деструктивной пневмонии считают золотистый стафилококк. Раньше болезнь даже носила название «стафилококковая деструкция легких».

На сегодняшний день причиной пневмонии этого типа считается комплексное воздействие нескольких микроорганизмов, хотя ведущая роль все так же принадлежит стафилококку.

Возбудителями являются вирусы гриппа, парагриппа, вульгарный протей, эшерихии, кишечная палочка.

Особенно часто встречаются случаи развития деструктивных воспалений на фоне осложнения стафилококковой инфекцией респираторного вирусного заболевания.

Сахарный диабет как один из факторов деструктивной формы пневмонии у взрослых

Для реализации столь тяжелого патологического механизма нужны предрасполагающие факторы. У детей определенную опасность несут следующие ситуации:

  • недоношенность;
  • внутриутробная, или интранатальная, асфиксия;
  • аспирация (вдыхание) околоплодными водами или меконием;
  • травмы во время родов;
  • нарушение иммунного статуса.

Деструктивная пневмония у взрослых развивается на фоне обменных нарушений (сахарный диабет), тяжелых заболеваний печени (гепатиты), иммунодефицитных состояний (СПИД). В группе риска пребывают люди, страдающие от наркомании, алкоголизма, злоупотребляющие курением.

[]pG31jD_b0nc[/]

Во всех возрастных категориях деструктивному воспалению способствуют отсутствие необходимых условий проживания и питания, а также неадекватная антибиотикотерапия более легкой формы пневмонии.

Основы патогенеза и классификации

Проникновение возбудителей в легкие может произойти двумя путями:

  1. Бронхогенный (через дыхательные пути). Развивается первичная деструктивная острая пневмония (80%), преимущественно односторонняя.
  2. Гематогенный (с током крови при наличии гнойного очага или сепсиса). В этом случае диагностируют вторичную форму воспаления (20%), поражающую легкие с обеих сторон. Очагами инфицирования являются остеомиелит, флегмона новорожденных, абсцессы другой локализации.

Абсцесс легкого на рентгеновском снимке

Попав в легкие, микроорганизмы вызывают инфильтративное воспаление, что сопровождается отеком, нарушением проницаемости клеточных стенок, ухудшением вентиляционной и дренажной функций.

Вследствие сгущения крови развиваются местные тромбозы, провоцирующие недостаточность кровоснабжения легочных сегментов.

Токсины и ферменты, выделяемые бактериями, приводят к нарушению целостности тканей и возникновению полостей, наполненных гноем или воздухом.

В зависимости от характера и объема поражения ткани легких выделяют несколько форм деструктивной пневмонии.

Внутрилегочные:

  • инфильтративно-деструктивная (воспалительные инфильтраты с мелкими очагами гнойной деструкции);
  • гнойный лобит (деструкции поддается вся доля легкого);
  • абсцесс легкого (полостное образование округлой формы с плотными фиброзными стенками, заполненное гноем);
  • буллезная форма (формируются буллы – полости с тонкими стенками, содержащие воздух).

Легочно-плевральные:

  • пневмоторакс (воздух в плевральной полости вследствие разрыва буллы);
  • пиоторакс (попадание в плевральную полость гноя из прорвавшего абсцесса):
  • пиопневмоторакс (скопление и гноя, и воздуха).

Все легочно-плевральные формы очень опасны и требуют неотложных лечебных мероприятий.

Клиническая картина

Кашель при деструктивной форме пневмонии

Симптомы, сопровождающие деструктивную пневмонию, могут отличаться по тяжести в зависимости от формы заболевания. Наиболее легкой считают «сухую» пневмонию, то есть буллезную форму, когда отсутствует гнойный экссудат. К самым тяжелым относят гнойный лобит и пиоторакс.

Во всех случаях начало пневмонии острое, с ознобом, потливостью и лихорадкой (39–40°C). Общее состояние больного плохое, он вялый и разбитый. Выражены признаки интоксикации: учащенное сердцебиение, бледность кожных покровов, головные боли.

Резко выражены признаки дыхательной недостаточности:

  • одышка;
  • аритмичное дыхание;
  • раздувание крыл носа;
  • цианоз (посинение) носогубного треугольника;
  • патологические движения грудной клетки (западание межреберных промежутков на вдохе, выпячивание на выдохе);
  • отставание половины грудной клетки при дыхании (в случае деструктивного одностороннего процесса).

Характерным симптомом пневмонии такого типа является кашель. В первые дни сухой, но в скором времени трансформируется во влажный с выделением гнойной мокроты зелено-желтого цвета. Кашель или резкие движения могут сопровождаться болезненными ощущениями в области грудной клетки.

Если при воспалении легких деструктивный процесс осложняется прорывом в плевральную полость (пневмоторакс, пиопневмоторакс), состояние больного значительно ухудшается. В первую очередь это вызвано усугублением дыхательной недостаточности, так как под влиянием воздуха или гнойного содержимого легкое сдавливается, ограничиваются его движения, нарушается вентиляция.

Смещение легкого в сторону сердца сопровождается присоединением сердечной недостаточности. Кроме того, прогрессирует гнойно-септический синдром. При пиотораксе и лобите температура достигает гектических показателей (40°C). У маленьких детей такие состояния проявляются парезом кишечника (ослабление моторной и эвакуаторной функций).

В случае развития деструктивной пневмонии у детей на фоне вирусной респираторной инфекции возможно скрытое начало заболевания. Сначала врачи не могут распознать деструктивный процесс и диагностируют обычную пневмонию. Явные признаки заболевания появляются на второй-третьей неделе, вместе с ухудшением состояния ребенка.

Диагностика заболевания

Аускультации легких у больного с жалобами на деструктивную пневмонию

Диагностические мероприятия начинаются с выслушивания жалоб пациента и сбора анамнеза.

Обязательна аускультации легких: выявляют влажные хрипы, ослабленное дыхание, глухость сердечных тонов. При осмотре можно определить несимметричные движения грудной клетки и другие признаки патологического дыхания.

У детей часто диагностируют вздутый живот вследствие пареза кишечника.

В общем анализе крови присутствует анемия, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, СОЭ достигает высоких показателей. Патологические изменения в анализе мочи (белок, лейкоциты, эритроциты) свидетельствуют о токсическом поражении почек.

Наиболее информативным методом диагностики является рентгенография органов грудной полости. В зависимости от формы деструктивного заболевания выявляют очаговые затемнения, полость абсцесса, наличие воздуха или жидкости в плевральной полости. Ясность в спорные ситуации может внести компьютерная томография – более точный способ визуализации легких.

[]VUkHXzjTk2g[/]

Лечебные мероприятия

Чем раньше начато лечение деструктивной острой гнойной пневмонии, тем больше шансов на благоприятный исход заболевания без осложнений и стойких последствий. Особенно этого правила следует придерживаться при лечении детей, ведь у них пневмония больше склонна к прогрессированию, чем у взрослых.

Деструктивные воспаления легких требуют комплексной терапии, воздействующей на все звенья патологического процесса:

  1. Устранение возбудителя. Антибиотикотерапия в максимально разрешимых дозах несколькими препаратами. Путь введения – внутривенные инъекции. Продолжительность лечения – 10-14 дней. При необходимости курс продолжают до полного рассасывания гнойных полостей. Параллельно назначают пробиотики (Линекс, Энтерол), чтобы предупредить дисбактериоз кишечника.
  2. Борьба с интоксикацией и нарушением гомеостаза. Внутривенные вливания физиологического раствора, глюкозы, Реосорбилакта, Реополиглюкина.
  3. Улучшение дыхательной функции (Эуфиллин снимает бронхиальный спазм и расширяет кровеносные сосуды).
  4. Противовоспалительные препараты для снижения температуры тела, угнетения воспаления (Диклоберл, Ревмоксикам).

    Препарат Ревмоксикам

  5. Иммуномодулирующая терапия. При подтверждении стафилококковой инфекции вводят антистафилококковый гаммаглобулин, а также антистафилокковую плазму.
  6. Общеукрепляющие препараты (витамины группы В, А, С, Е, АТФ).
  7. При осложнениях (пневмоторакс, пиоторакс) необходима пункция плевральной полости с откачкой патологического экссудата. В некоторых случаях может потребоваться серьезное хирургическое вмешательство с резекцией части легкого.

Острая деструктивная пневмония у детей лечится по тем же принципам. Дозу каждого препарата корригируют согласно возрастным нормам.

Больные нуждаются в постельном режиме (изголовье кровати должно быть приподнято). Питание должно быть сбалансированным и щадящим. Детей грудного возраста в острый период лучше кормить сцеженным молоком из соски.

Вам также может понравиться

Источник: https://medafrodita.ru/pneumonia/vidi/destruktivnaya-u-detej-i-vzroslyh.html

Деструктивная пневмония у детей

Деструктивная пневмония стафилококковой этиологии у детей

Деструктивная пневмония у детей это очаговая или сливная пневмония, вызываемая стафилококками, которая характеризуется некрозом и гнойным расплавлением ткани легкого. Острые гнойные деструктивные пневмонии со­ставляют 10 % общего числа пневмоний у детей.

Причины деструктивной пневмонии у детей

Вирусно-микробные ассоциации, представленные ви­русами гриппа и парагриппа (35-50%), стафилококками (30%), пнев­мококками (25%).

Патогенез деструктивной пневмонии

Возможны два механизма возникновения острых гнойных де­структивных пневмоний у детей: бронхогенный (первичный), в основе которого лежит аэрогенный или бронхиальный путь раз­вития воспаления в легком; гематогенный (вторичный) путь ин­фицирования возникает вследствие септического процесса.

Наличие респираторного вирусного заболевания с угнетением местного иммунитета бронхолегочной ткани, что способствует проникновению и патогенному воздействию бактериальной ин­фекции.

Морфофункииональные изменения по ходу дыхательных пу­тей, характеризующиеся отеком, гиперемией и воспалительным набуханием слизистой оболочки, обусловливают нарушение вентиляционно-дренажной функции бронхов и бронхиол (бронхообструктивный синдром).

Расстройства легочной микроциркуляции с развитием гиперкоа­гуляции, тромбозов и микроэмболий бронхиальных и легочных сосудов, что нарушает кровоснабжение тканей и служит предрас­полагающим фактором для бактериальной деструкции.

Развитие деструктивных процессов связано с воздействием ток­синов и ферментов, выделяемых микроорганизмами, на легочную ткань.

Стадии формирования деструктивного процесса в легком:

Стадия преддеструкции предшествует всем формам острой гной­ной деструктивной пневмонии и характеризуется воспалительной инфильтрацией паренхимы легкого.

Стадия острого течения характеризуется ярко выраженными клиническими проявлениями гнойно-воспалительного процесса в легком.

Стадия подострого течения характеризуется стиханием прояв­лений гнойно-воспалительного процесса и отграничением легоч­ного очага.

Стадия хронического течения характеризуется завершением острого гнойного процесса.

Формы острой гнойной деструктивной пневмонии у детей

Легочные формы

— инфильтративно-деструктивная форма деструктивной пневмонии у детей соответствует полисегментарной пневмонии, при которой возможно расплавление ткани легкого с формированием небольшие абсцессов;

— гнойный лобит характеризуется тотальной гнойной инфиль­трацией паренхимы доли легкого с очагом деструкции в центре;

— абсцесс легкого образуется в участке воспалительной инфиль­трации из-за расплавления легочной ткани. В очаги деструкции легочной ткани проникает воздух, формируя внутрилегочные воздушные полости, ограниченные фибринозным валом.

При разрушении фибринозного барьера стафилококками подвер­гается деструкции окружающая легочная ткань, и полость за­полняется продуктами распада и воспалительным экссудатом.

Абсцессы при острых гнойных деструктивных пневмониях не содержат капсулы, характерной для классических абсцессов лег­ких, поэтому на ранних стадиях формирования склонны к спон­танному прорыву в бронх или плевральную полость;

— буллезная форма представляет собой воздушные полости с тонкой стенкой, способные менять форму и размеры. Характер полости будет зависеть от тяжести, выраженности и распространенности деструктивного процесса.

Если в участке воспаления возникают небольшие по размеру воздушные полости, то это свидетель­ствует о благоприятном течении процесса и самоликвидации воздушных булл при наличии клапанного механизма воздуш­ные полости могут вызывать синдром внутрилегочного напряжения или вскрываться в плевральную полость, создавая синдром внутриплеврального напряжения.

Легочно-плевральные формы деструктивной пневмонии у детей

— пиоторакс характеризуется скоплением гнойного экссудата в плевральной полости, всегда носит вторичный характер, основ­ной причиной является инфильтративно-деструктивная форма заболевания:

— пиопневмоторакс характеризуется скоплением воздуха и гноя в плевральной полости, является результатом разрыва очага гнойной деструкции легкого, наличие клапанного механизма вызывает развитие напряженного пиопневмоторакса, его от­сутствие — простого;

— пневмоторакс — результат разрыва буллы и поступления воз­духа в плевральную полость. Наличие клапанного механизма обусловливает развитие напряженного пневмоторакса, его от­сутствие — простого пневмоторакса.

Симптомы деструктивной пневмонии у детей

Инфильтративно-деструктивная форма характеризуется острым началом на фоне респираторно-вирусной инфекции с пре­обладанием гнойно-септического синдрома, нарастанием гипер­термии, тахикардии, одышки, цианоза носогубного треугольника. Аускультация — ослабление дыхания; перкуссия — укорочение перкуторного звука. Рентген: умеренная инфильтра­ция легочной ткани без четких границ с множественными мелко­ячеистыми просветлениями.

Гнойный лобит характеризуется крайне тяжелым течением, гнойно-септическим синдромом и острой дыхательной не­достаточностью. Ухудшение состояния, нарастание одышки, цианоза.

Отставание в акте дыхания половины грудной клетки. Аускультация — резкое ослабление дыхания; перкуссия — укорочение перкуторного звука.

Рентген: тотальное затенение доли легкого с выпуклыми контурами и проявлениями реактивного плеврита.

Абсцесс легкого характеризуется гипертермией с ознобом, выраженными проявлениями интоксикации и дыхательной недостаточности. Аускультация — ослабление дыхания. Перкус­сия — укорочение перкуторного звука.

При сообщении абсцесса с бронхом — тимпанит нал воздушным пузырем в полости абсцесса. Рентгенологически: очаг затенения округлой формы с четкими краями.

При сообщении с бронхом — уровень жидкости и воздуш­ный пузырь над ним.

Буллезная форма не сопровождается клиническими проявле­ниями, представляет собой вариант благоприятного течения и свидетельствует о разрешении пневмонии. Рентгенологически характеризуется наличием тонкостенных воздушных полостей различного диаметра с четкими контурами на фоне нормальной легочной ткани.

https://www.youtube.com/watch?v=ARu6i7bxOWY

Современные представления о диагностике и лечении острых гнойных деструктивных пневмоний у детей, осложненных плевритом.

Особенностью острых гнойных деструктивных пневмоний у детей бывает раннее вовлечение плевры в патологический процесс с форми­рованием парапневмонического плеврита.

Стадии парапневмонического плеврита:

— экссудативная стадия характеризуется ранней реакцией плев­ры на воспаление с образованием жидкого экссудата, содержа­щего небольшое количество клеточных элементов:

— гнойно-фиброзная стадия характеризуется скоплением гноя в задних и боковых отделах плевральной полости с большим содержанием лейкоцитов и фибрина. Начинается процесс осумкования и образования множественных гнойных полостей, раз­деленных между собой фибринозными перегородками. Легкое коллабируется:

— стадия организации или хронизации связана с интенсивным ростом фибробластов в экссудате и обеих листках плевры, об­разуя соединительнотканные наслоения с формированием фибриноторакса, который удерживает легкое в коллабированном состоянии. Формируется хроническая эмпиема плевры.

Патофизиология плеврита. В норме плевральная полость со­держит объем жидкости, равный 0.3 мл/кг массы тела. Отмечается непрерывный процесс циркуляции плевральной жидкости, кото­рая дренируется лимфатическими сосудами.

Нарушение баланса между образованием плевральной жидкости и ее дренированием лимфатической системой будет приводить к формириванию экс­судативного плеврита.

В норме плевральная жидкость содержит небольшое количество клеток и низкую концентрацию белка.

Воспаление в плевральной полости сопровождается следующими проявлениями:

— повышается сосудистая проницаемость, что способствует миграции нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов в плев­ральную полость:

— высвобождается большое количество цитокинов (интер­лейкины, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбо­цитов) мезотелиальными клетками плевры;

— формируется экссудативная стадия парапневмонического плеврита, затем гнойно-фибринозная стадия за счет инвазии микроорганизмов через пораженный респираторный эпителий.

Диагностика деструктивной пневмонии у детей

Физикальное исследование позволяет определить отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки, тупость при перкуссии грудной клетки, ослабление дыхания при аускультации, Деформация грудной клетки (сколиоз).

Рентгенисследование грудной клетки при деструктивной пневмонии позволяет обнаружить следующие патогномоничные признаки: отсутствие дифференциации купола диафрагмы и синуса плевры за счет наслоения экссудата, гомогенное затенение в соответствую­щей половине грудной клетки различной степени протяженности, отсутствие легочного рисунка, смещение сердца в противопо­ложную сторону, спадение легкого, сколиоз.

УЗИ плевральной полости позволяет определить наличие жид­кости, ее количество, расположение жидкости в случаях ее осумкования. Ценность УЗИ повышается, если оно используется для выбора анатомической области дренирова­ния плевральной полости.

Исследование плевральной жидкости проводят для определе­ния клеточного состава (цитология), определения характера ми­крофлоры (бактериология) и биохимического исследования: концентрация белка, лактагдегидрогеназа, концентрация глюко­зы, pH экссудата.

Лечение деструктивной пневмонии у детей

Антибиотики широкого спектра действия, внутривенный путь введения, максимально возрастные дозы, с учетом чувствительно­сти микрофлоры и достаточной продолжительности (в зависимости от тяжести заболевания до 4 недели).

Дренирование плевральной полости осуществляется по сред­ней аксиллярной линии над диафрагмой (шестое-седьмое межреберье).

Диаметр дренажной трубки должен соответствовать характеру плеврального экссудата (в зависимости от стадии плев­рита).

После установления дренажной трубки в плевральной поло­сти рекомендуется выполнить рентгенологическое исследование для контроля правильности положения дренажа.

Внутриплевральный фибринолиз проводится во второй ста­дии плеврита путем введения стрептокиназы или урокиназы. Урокиназа вводится 2 раза в сутки, ежедневно, на протяжении 3 суток в дозе 40000 ед в 40 мл физиологического раствора.

ассистированное торакоскопическое лечение деструктивной у детей прово­дится в случае неэффективности дренирования плевральной поло­сти и фибринолитической терапии.

Преимущества такого лечения состоят в следующем: эффективное очищение плевральной поло­сти от гноя и фибрина под визуальным контролем, низкая травматичность манипуляции, ускоряются сроки лечения, снижается продолжительность госпитализации, укорачивается курс антибак­териальной терапии.

Исходы и прогноз деструктивной пневмонии у детей

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи – здесь.

Прогноз у детей с эмпиемой плевры хо­роший. Наблюдения показывают полное восстановление анатомии и функции легких и плевры. Рентгенологическое исследование свидетель­ствует о нормализации процесса через 3 месяца.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: http://surgeryzone.net/detskaya-xirurgiya/destruktivnaya-pnevmoniya-u-detej.html

Симптомы и лечение стафилококковой пневмонии у детей

Деструктивная пневмония стафилококковой этиологии у детей

Болезни, вызываемые стафилококком, занимают первое место среди инфекционных гнойно-воспалительных заболеваний. Стафилококк может вызвать воспалительные процессы в любом органе. При поражении внутренних органов бактерия вызывает пневмонию, ангину, инфекционный эндокардит. При этом выделяется сильный энтеротоксин, который приводит к развитию тяжёлых пищевых интоксикаций.

Стафилококковая пневмония – одна из самых тяжёлых клинических форм пневмонии, которая широко распространена среди заболеваемости у детей. Заболевание возникает как первично — аэробронхогенным путём с поражением со стороны лёгких, так и вторично, при переходе септического процесса с других органов гематогенным и лимфогематогенным путем.

Для болезни характерно быстрое развитие гнойных процессов в лёгких, но иногда она протекает без ярко выраженных изменений, что может подтвердить рентгенографическое исследование. Принято различать: крупноочаговую и мелкоочаговую пневмонию, сегментарную и полисегментарную, абсцедирующую и протекающую без очагов абсцесса.

Эпидемиология у детей и новорожденных

Источником инфекции является носитель или больной любой формой стафилококка человек. Наиболее опасны те больные, у которых поражены верхние дыхательные пути, потому что при кашле они с капельками заражённой слизи и мокроты выделяют в окружающую среду стафилококк.

Наиболее подвержены заражению:

  • новорожденные дети;
  • люди пожилого возраста;
  • люди после недавно перенесенных операций с пониженным иммунитетом;
  • больные, которые недавно перенесли вирусную пневмонию.

Стафилококковая инфекция распространяется контакто-бытовым, пищевым, воздушно-капельным путями. Среди новорожденных детей преобладает контактный путь заражения. Происходит это через руки медицинских сотрудников, руки матери, белье и посуду.

Дети до первого года, как правило, инфицируются алиментарным путём, то есть через молоко мамы, если присутствует мастит или трещины на сосках, а также через детские молочные смеси, которые могут быть заражены ещё на производственном этапе.

Стафилококк достаточно устойчив и сохраняет свою жизнеспособность длительное время. У старших деток инфицирование происходит при употреблении зараженной пищи, из-за несоблюдения правил личной гигиены.

Патогенных стафилококков достаточно много в окружающей среде, они всегда находятся на теле человека. При нарушении целостности покровов кожи, патогенные микроорганизмы способны проникнуть внутрь организма и вызвать различную форму заболевания, в зависимости от локализации, количества микробной флоры и силы сопротивления иммунной системы.

Обсеменение кожи у новорожденных отмечается в первое время после рождения. Через несколько суток дети становятся носителями патогенной флоры, а через 2 недели патогенный золотистый стафилококк можно выделить у большинства новорожденных.

Детская кожа заселяется микробами быстрее, чем дыхательные пути. Это связано с тем, что тело ребенка часто контактирует с руками медперсонала, особенно область живота, так как производится обработка пуповины.

Этиология и патогенез инфекции

Возбудителем болезни является патогенный стафилококк. Неблагоприятные свойства обусловлены наличием продуктов жизнедеятельности: токсины, ферменты и прочее. Стафилококк имеет 2 группы ферментов:

  1. первая группа регулирует обмен, питание, рост клетки;
  2. вторая группа способствует размножению и распространению микробов в организме.

Основным свойством патогенной бактерии является способность вырабатывать токсины и ферменты, что в свою очередь отличает патогенные стафилококки от непатогенных.

Важным моментом является то, что многие штаммы полирезистентные к повсеместно используемым в практике антибиотикам. Устойчивость формируется при длительном применении антимикробных средств. В последнее время патогенные штаммы увеличиваются в своём количестве.

Патогенез заболевания очень сложный и не изучен в полном объёме. Принято считать, что формы заболевания являются результатом не иначе как единого гнойно-септического процесса, при этом его разделяют на 4 этапа:

  1. формирование первичного очага;
  2. стафилококковая бактериемия;
  3. локализованная или генерализованная форма;
  4. сепсис.

Входными воротами для стафилококковой инфекции служат: поверхность кожи, слизистые, конъюнктива. У новорожденных это пупочная ранка. На месте внедрения появляется местное воспаление и нагноение. У большинства больных первичный гнойный очаг формируется в месте фиксации возбудителя.

В очаге увеличивается выход лейкоцитов и фагоцитарная активность, это имеет большое значение в дальнейшей локализации и генерализации инфекции.

Локализованная форма не лёгкое заболевание. Она сопровождается наличием тяжёлых клинических проявлений, имеет выраженную интоксикацию и бактериемию, поэтому проводят дифференциальную диагностику с сепсисом.

Для генерализованной формы характерно более лёгкое течение, нарушения в организме менее выраженные.

Клинические симптомы

Основным признаком является протекание заболевания с большим повышением температуры, в некоторых случаях она достигает 41°C, держится длительно и не снижается при помощи жаропонижающих препаратов. Заболевание начинается быстро и остро, появляются такие симптомы, как одышкаа, посинение губ и кончика носа, признаки тяжёлой интоксикации: тошнота, рвота, срыгивание.

Если ребёнок вовремя не получит лечение, возможно развитие гнойно-некротического процесса.

Зачастую пневмония сопровождается обструктивным бронхитом и ларинготрахеитом. Также заболевание возникает как следствие сепсиса и имеет деструктивные изменения в легочной ткани. Возникают симптомы недомогания, озноб, спутанность сознания. При осмотре ребёнок жалуется на боль в грудной клетке, прослушиваются хрипы, появляется кашель со слизисто-гнойной мокротой до 200-300 мл в сутки.

Диагностические мероприятия

Диагноз стафилококковой пневмонии подтверждается в результате проведения рентгенологического обследования, клинических результатов, выделения патогенного микроорганизма из крови, лакун, миндалин и мокроты.

При рентгенографическом исследовании определяются мелкоочаговые и крупноочаговые, моносегментарные и полисегментарные инфильтраты. В лёгких образуются абсцессы, гнойные скопления и кистозные уплотнения, которые содержат воздух, особенно у детей. Часто возникает скопление гноя в плевральной полости, который убирают при помощи дренажной трубки.

При посеве мокроты на питательные среды отмечается обильный рост золотистого стафилококка, также его большое количество наблюдается при микроскопии мокроты.

В крови наблюдают умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, при тяжёлой форме количество лейкоцитов снижается, уровень СОЭ повышен, бактериемия отмечается у половины больных. При развитии заболевания на фоне эндокардита отмечается нарушение функций органов и систем, в крови определяется анемия, в моче – гематурия.

Лечение стафилококковой пневмонии

При чувствительности штаммов к пенициллину, назначают большие дозы бензилпенициллина. Преимущественно начинают внутривенное введение, одновременно часть дозы вводят внутримышечно.

При непереносимости к возникновению аллергических реакций, производят замену парентерально на большие дозы эритромицина и спирамицина. При устойчивости назначают оксациллин.

Обязательно вводят внутривенно антистафилококковую плазму. Назначают сорбенты для снятия интоксикации. Курс антибиотикотерапии необходимо провести полностью. Детям с таким видом пневмонии назначают иммуностимуляторы.

Загрузка…

Источник: https://MedBoli.ru/dyhatelnaya-sistema/pnevmoniya/simptomy-i-lechenie-stafilokokkovoj-pnevmonii-u-detej

Острая пневмония у детей: виды, симптомы, лечение и причины

Деструктивная пневмония стафилококковой этиологии у детей

Термин &#171,деструкция&#187, происходит от латинского слова &#171,destructio&#187,, что в переводе означает &#171,разрушение&#187,. Острыми деструктивными называются воспаления легких, которые характеризуется гнойным расплавлением легочной ткани и интерстициального каркаса.

Это очень тяжело протекающая пневмония, которая, согласно статистическим данным, регистрируется у каждого десятого ребенка, болеющего пневмонией.

  • Клиника инфильтративно-деструктивной формы пневмонии
  • Симптоматика гнойного лобита у детей
  • Клинические признаки абсцесса легких у детей

Причины и патогенез острых деструктивных воспалений легких у детей

Деструктивные процессы в легких характерны больше для недоношенных и грудничков, что связано с незрелостью их иммунной системы.

Среди причин развития деструктивных пневмоний в детском возрасте большую роль играют:

  • вирусы (гриппа, парагриппа) – до 50%,
  • золотистый стафилококк – до 30%,
  • пневмококки – 25%,
  • хламидии,
  • микоплазма,
  • грибковая инфекция.

Факторами риска возникновения острой деструктивной пневмонии у детей являются:

  • аспирация дыхательных путей (околоплодными водами в родах, содержимым желудка),
  • гипотрофия (дефицит массы тела),
  • пороки сердца,
  • иммунодефицитные состояния,
  • острые респираторные вирусные инфекции,
  • нерациональная антибиотикотерапия, проведенная накануне.

Попадание возбудителя в легкие происходит разными путями. Наиболее частым является бронхогенный путь, при котором микроорганизмы вдыхаются ребенком естественным путем (через бронхи) с воздухом. Более редкими являются гематогенный и лимфогенный пути заражения.

Острая респираторная вирусная инфекция увеличивает выработку слизи в дыхательных путях ребенка, но при этом ослабляет ее противоинфекционные свойства. Вирусы в процессе своей жизнедеятельности разрушают клетки альвеолярных стенок.

Густая мокрота нарушает работу мукоцилиарного аппарата, в результате этого слизь, содержащая микроорганизмы и разрушенные клетки альвеолярного эпителия, скапливается в просвете альвеол, нарушая тем самым дыхательную функцию легких.

На фоне сниженного вирусами местного бронхопульмонального иммунитета в легких начинает активно развиваться вторичная бактериальная флора.

Таким образом, причиной деструктивных пневмоний, которые возникают при острых респираторных вирусных заболеваниях, являются не вирусы, а вирусно-бактериальные ассоциации.

Внедрение инфекционного агента в ослабленную дыхательную систему ребенка вызывает отечность и полнокровие слизистых оболочек бронхов и бронхиол, что нарушает их вентиляционную и дренажную функции. У детей с отягощенным аллергологическим анамнезом такие морфофункциональные изменения в легких могут в считанные часы привести к удушью вследствие острого бронхообструктивного синдрома.

Застой крови в сосудах легких приводит к нарушению легочной микроциркуляции. В результате этого в мелких сосудах запускаются процессы патологического тромбообразования, что еще больше затрудняет кровообращение в легочных тканях. В итоге начинается гипоксия клеток легочных структур с их последующим некрозом (отмиранием).

Из разрушенных клеток легких высвобождаются множество внутриклеточных ферментов и продуктов распада. В присутствии микрофлоры процесс отмирания и гнойного распада ткани легкого усугубляется. Вокруг некротического очага наблюдается реактивное воспаление ткани легкого.

Классификация деструктивных пневмоний

Острая гнойная деструктивная пневмония у детей протекает тяжело, с септическими проявлениями. Различают несколько вариантов течения острой легочной деструкции:

  1. При остром течении патологии в легких происходит активный гнойно-воспалительный процесс с расплавлением тканей. Клинические симптомы и интоксикационный синдром при этой форме очень выражены.
  2. При подостром течении клиническая картина умеренно выражена. Часто пневмония с таким течением заканчивается отграничением гнойного очага – абсцедированием.
  3. Острая пневмония у детей при ее хроническом течении часто заканчивается выздоровлением.

Различают несколько форм острого гнойного воспаления легких, что зависит от обширности патологии в легких и окружающих их тканях:

  1. Инфильтративно-деструктивная (имеет клинику полисегментарного воспаления легких, которое характеризуется подострым течением с образованием множественных гнойных полостей небольшого размера с перифокальным воспалением легочной ткани).
  2. Гнойный лобит (протекает с гнойным воспалением ткани целой легочной доли, в центре которой формируется деструктивный очаг).
  3. Абсцесс легкого (характеризуется формированием псевдоабсцесса, где на месте деструкции участка легкого формируется полость, ограниченная стенкой из фибрина. Вследствие разрушения волокон фибрина в образовавшейся полости скапливаются разрушенная легочная ткань и гной. Однако, поскольку такой псевдоабсцесс не имеет соединительнотканной оболочки (капсулы), он быстро прорывает в бронх или плевральную полость.
  4. Буллезная (протекает с образованием воздушных полостей. Если эти полости небольшие по размеру, они часто самоликвидируются. Такие буллы имеют тонкую стенку, поэтому при их расположении близко к плевре, они могут прорываться в плевральную полость).

Клиническая картина каждой из форм имеет свои особенности клинической и рентгенологической картины, что позволяет своевременно поставить ребенку диагноз и назначить адекватную терапию.

Особенности клиники разных видов деструкций легких у детей

Деструктивная пневмония у детей обычно имеет острое начало. Выраженность клинической картины зависит от течения и формы заболевания, возраста и состояния иммунитета ребенка.

Клиника инфильтративно-деструктивной формы пневмонии

Клиническими признаками инфильтративно-деструктивной формы острой деструктивной пневмонии являются:

  • связь с острой респираторной инфекцией,
  • острое начало,
  • лихорадка (до 40°С),
  • одышка,
  • учащение сердцебиения,
  • цианоз периоральной (около рта) области и кончиков пальцев,
  • при перкуссии выявляется притупление звука над зоной инфильтрации,
  • при аускультации грудной клетки над пораженной зоной легкого выслушивается ослабленное дыхание,
  • на рентгенограмме – негомогенное затемнение ткани легкого с множественными &#171,ячейками&#187,.

Симптоматика гнойного лобита у детей

При возникновении у ребенка гнойного лобита симптоматика будет такой:

  • быстрое нарастание тяжелой интоксикации,
  • выраженная одышка,
  • цианоз кожных покровов,
  • при осмотре определяется уменьшение амплитуды дыхательных движений пораженной половины грудной клетки,
  • при перкуссии – притупление перкуторного звука,
  • при аускультации – резко ослабленное дыхание или его отсутствие над пораженной долей легкого,
  • на рентгенограмме – гомогенное затемнение всей доли легкого, признаки парапневмонического плеврита.

Клинические признаки абсцесса легких у детей

При образовании абсцесса легкого симптоматику можно разделить на стадии, что зависит от процессов, происходящих в легких:

  1. До прорыва: лихорадка с ознобом, болевые ощущения в грудной клетке, выраженный интоксикационный синдром, учащение дыхания.
  2. После прорыва: в бронх (снижение температуры тела и улучшение состояния ребенка), в плевральную полость (внезапная боль со стороны прорыва и резкое ухудшение состояния пациента).

При перкуссии над полостью абсцесса выявляется тупой перкуторный звук, а при аускультации – ослабленное дыхание. На рентгенограмме определяется круглый очаг с четкими очертаниями, а если имеет место прорыв в бронх – уровень экссудата в этом очаге.

Буллы в легких указывают на выздоровление после деструктивной пневмонии и являются вариантом благоприятного исхода.

На рентгенограмме буллы определяются в виде полостей с тонкими стенками, вокруг которых находится нормальная легочная ткань.

Диагностика и возможные осложнения

Выявление острых гнойных деструктивных пневмоний у детей проводится с помощью:

  • физикальных методов (осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации),
  • обзорной рентгенографии,
  • лабораторных исследований (анализов крови, мокроты, плевральной жидкости),
  • ультразвукового исследования органов грудной клетки,
  • других методов (компьютерной или магнитно-резонансной томографии).

Как правило, врачи-клиницисты в своей практике применяют не все дополнительные методы исследования. Их объем зависит от выраженности клинической симптоматики у ребенка, опыта врача, физической и материальной возможности их проведения.

Острые гнойные деструктивные процессы в легких при несвоевременном и неправильном лечении могут осложняться, что усугубляет течение патологии и закончится летально. Осложнениями острого деструктивного воспаления легких у детей являются легочными и внелегочными, например:

  • пиоторакс – развивается вследствие прорыва в плевральную полость абсцессов, образовавшихся при инфильтративно-деструктивной форме пневмонии,
  • пиопневмоторакс – возникает в результате прорыва гнойного лобита или абсцесса, которые возникли в результате острой деструктивной пневмонии,
  • пневмоторакс – происходит при прорыве в плевральную полость буллы. При наличии клапана из разорвавшейся стенки буллезной полости развивается напряженный пневмоторакс,
  • фибриноторакс – на их основе формируются спайки,
  • острая дыхательная недостаточность,
  • инфекционно-токсический шок,
  • септикопиемия,
  • сепсис,
  • сердечно-сосудистая, почечная или полиорганнная недостаточность.

Частым осложнением острых деструктивных воспалений легких у детей является вовлечение плевры, что проявляется в виде парапневмонического плеврита.

В результате этого в плевральной полости начинают накапливаться белки, лейкоциты, эритроциты (экссудативный плеврит), откладываться нити фибрина (фибринозный плеврит), что приводит к образованию спаек.

Клинически такой плеврит проявляется сильными болями с пораженной стороны грудной клетки, ребенок щадит эту сторону при дыхании, что при внешнем осмотре выглядит как отставание половины грудной клетки при дыхании.

Плеврит

Процесс скопления гноя в плевральной полости может принять хроническое течение. При большом количестве фибринозных спаек между ними формируются гнойные полости – развивается эмпиема плевры. Протекает эта стадия с выраженным интоксикационным синдромом и недостаточностью внутренних органов.

Лечение и профилактика острых деструктивных пневмоний у детей

Дети в остром периоде гнойного деструктивного воспаления легких должны госпитализироваться в отделение интенсивной терапии. Пневмонии у детей подлежат комплексному лечению с обязательным назначением антибактериального препарата или их комбинации. Выбор антибиотика зависит от:

  • возраста ребенка,
  • тяжести заболевания,
  • обширности процесса,
  • вида возбудителя,
  • состояния иммунитета,
  • сопутствующих патологий,
  • наличия осложнений.

До первого введения или приема антибиотика проводится взятие материала для бактериологического посева.

До получения результатов бакпосева и определения антибиотикоустойчивости возбудителя ребенку назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия (Амоксиклав, Цефуроксим, Кларитромицин и другие) эмпирически, то есть без подтверждения вида возбудителя и его чувствительности к этому средству.

Вместе с антибиотиками назначаются пробиотики (Лактовит, Линекс, Бифиформ). После получения результатов бактериологического посева проводится коррекция антибиотикотерапии (при необходимости).

Если есть подозрение, что первичным возбудителем послужила вирусная или грибковая инфекция, то вместе с антибактериальной терапией возможно назначение противовирусных и противогрибковых средств.

В случае неэффективности антибиотикотерапии проводят замену противомикробного препарата.

Неэффективный считается антибиотик, который не дает уменьшения клинической симптоматики после 3-5 дней приема (в зависимости от тяжести патологического процесса).

Длительность лечения антибиотиками определяет врач на основании клинических данных, осмотра и результатов лабораторных исследований и рентгенографии. Средняя продолжительность у детей составляет около 4 недель.

Еще одним из главных направлений консервативной терапии при острых гнойных деструктивных воспалениях легких у детей является дезинтоксикационное лечение. Для этого назначается инфузионная терапия солевыми растворами, растворами глюкозы, детоксикантами (Реополиглюкин, Гемодез) на фоне диуретиков.

Патогенетическая терапия острых гнойных деструктивных воспалений легких включает назначение:

  • бронхолитических, муколитических препаратов, бронходилататоров (Ацетилцистеин, Лазолван, Мукалтин, Бромгексин, Эуфиллин) – для облегчения отхождения мокроты,
  • антигистаминных средств (Димедрол, Супрастин, Терфен, Эриус) – при признаках бронхоспазма,
  • системных энзимов (Вобэнзима, Флогэнзима) – для предупреждения спаечной болезни.

По показаниям назначаются и препараты других групп. Это входит в компетенцию лечащего врача и зависит от имеющихся у ребенка показаний для их назначения.

При нарастании симптоматики и появлении осложнений острой деструктивной пневмонии у детей показано оперативное лечение – дренирование плевральной полости. Для этого между шестым и седьмым ребрами в плевральную полость вводится дренажная трубка, по которой может отводиться гной или подаваться ферментные препараты (при выраженном спаечном процессе) или антибиотики (при пиотораксе).

Профилактика возникновения острых гнойных деструктивных воспалений легких у детей заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний дыхательной системы, в том числе острых респираторных инфекций, и проведении вакцинопрофилактики.

Прогноз при своевременно начатом правильном лечении острых гнойных деструктивных пневмоний у детей в целом благоприятный, однако летальность от осложнений острых гнойных деструктивных пневмоний составляет около 1%.

Загрузка…

Источник: https://prof-medstail.ru/bolezni-legkih/ostrye-destruktivnye-pnevmonii-v-detskom-vozraste

Советы доктора
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: