Диф диагностика малярия бруцеллез

Бруцеллез у человека: более 10 симптомов, лечение (33 препарата), диагностика и последствия

Диф диагностика малярия бруцеллез

Бруцеллез представляет собой очень опасную и социально значимую инфекционную болезнь, сопровождающуюся высочайшим уровнем инвалидизации больных и приносящую значительный ущерб экономике (затраты на лечение и профилактику). Бруцеллез также называют мальтийской и тифо-малярийной лихорадками, заболеванием Банга и т.д.

Распространенность заболевания повсеместная. На территории Российской федерации бруцеллез чаще всего встречается на территории Ставрополя, Краснодара, Южного Урала, Алтая и Республики Дагестан.

Классификация

Бруцеллез известен под названиями: мальтийская, средиземноморская, гибралтарская, кипрская, ундулирующая (волнообразная), тифо-малярийная лихорадка и болезнь Банга. Наименование рода Brucella происходит от фамилии врача Дэвида Брюса, впервые выделившего микроорганизм из селезенки больного человека.

Клиническая классификация бруцеллеза основана на степени выраженности симптомов и скорости протекания заболевания:

  1. Первично-латентный — отсутствие симптоматики при наличии инфекции.
  2. Острый — до 3 месяцев.
  3. Подострый — до полугода.
  4. Хронический — до 2 лет.
  5. Резидуальный — остаточные явления.

Острый бруцеллез протекает в септическом или септико-метастатическом варианте. Для хронической стадии характерно разнообразие симптомов. Поражаются практически все системы организма.

Клиническая классификация хронического бруцеллеза исходя из поражения внутренних органов и других систем включает формы:

  • висцеральная — поражение легких, печени, сердца;
  • костно-суставная — затрагивает крупные суставы, позвоночник;
  • нервная — нарушение функций центральных и периферических отделов нервной системы;
  • урогенитальная — страдают половые органы мужчин и женщин.

У одного больного симптомы встречаются изолированно или комбинируются. Клиническая картина бруцеллеза может дополняться микст-инфекцией с присоединением малярии, сифилиса, туберкулеза.

По тяжести клинических проявлений выделяют 4 формы:

  • легкая;
  • средняя;
  • тяжелая;
  • крайне тяжелая.

Классификация заболевания

Бруцеллез у человека может протекать в:

  • латентной форме (скрытый бруцеллез, в дальнейшем переходящий в острый);
  • острой форме (длительность заболевания составляет до трех месяцев);
  • подострой форме (от трех до шести месяцев);
  • хронической форме (более полугода).

Острый и подострый бруцеллез разделяют по тяжести протекания инфекции на: легкий, среднетяжелый и тяжелый.

Хронические бруцеллезы разделяют на:

  • первично-хронические (без острой фазы);
  • вторично-хронические (развивается после перенесенного в остро или подострой форме).

По степени тяжести, хроническое заболевание может быть:

  • компенсированным (пациент сохраняет трудоспособность);
  • субкомпенсированным (такой бруцеллез сопровождается частичной утратой трудоспособности);
  • декомпенсированным (сопровождается полной утратой трудоспособности).

Выделяют также резидуальный бруцеллез, включающий в себя отдаленные последствия и осложнения острого заболевания.

Эпидемиология

Бруцеллез является зоонозной инфекцией, так как главная среда обитания бактерий — популяция домашних животных. Заболевание наносит обществу экономический и социальный ущерб, вызывая сельскохозяйственные потери и инвалидизацию пациентов. Болезнь широко распространена в бассейне Средиземного моря, Индии, Мексике, Центральной и Южной Америке, Восточной Азии, Арабском заливе, Африке.

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, в мире ежегодно регистрируется полмиллиона случаев заболевания. Истинные показатели выше, так как на один известный случай бруцеллеза приходится 26 незарегистрированных.

Несмотря на сокращение количества неблагополучных по инфекции хозяйств, в России уровень заболеваемости среди людей имеет тенденцию к росту. Более 70% новых случаев болезни в России регистрируется в Северо-Кавказском Федеральном округе (Дагестан, Калмыкия, Северная Осетия, Карачаево-Черкесия, Кабардино-Балкария, Ставропольский край) и Тыве.

Возбудитель бруцеллёза человека и животных

Бруцеллёз был известен ещё врачам древности — Гиппократу, Авиценне. Однако ещё задолго до наших дней животных поражал недуг, приводивший к абортам и мертворождениям. Только в двадцатом веке была точно установлена единая инфекционная природа этих недугов.

Причина — микроорганизм под названием бруцелла. Под микроскопом эта бактерия выглядит как типичный представитель царства одноклеточных — палочка с закруглёнными концами, форма которой иногда приближается к шаровидной.

Существует несколько разновидностей бруцелл, предпочитающих жить в организме животных определённого вида:

  • основным хозяином вида Brucella melitensis является мелкий рогатый скот — овцы и козы;
  • Brucella abortus вызывает болезни у более крупных животных — коров, верблюдов, яков;
  • Brucella suis живёт в организмах зайцев, северных оленей, домашних и диких свиней;
  • среди лисиц, волков и домашних собак распространена инфекция, вызванная видом Brucella canis. Возбудителями бруцеллёза являются несколько видов бактерий

Все эти разновидности микроба за две тысячи лет приспособились жить в организме человека, вызывая бруцеллёз. Больные животные выделяют микроб с мочой, фекалиями, грудным молоком. Большое количество бруцеллы содержится также в околоплодной жидкости инфицированных коров, коз, свиней, северных оленей, яков.

Бруцеллёзом часто страдают работники животноводческих хозяйств, звероферм, мясокомбинатов, пищевых производств, ветеринарные специалисты, пастухи, собаководы. Обычный человек, в том числе и ребёнок, может встретиться с опасной патологией при употреблении термически необработанных продуктов, в которых возбудитель сохраняется до нескольких месяцев.

Источник: https://gb4miass74.ru/bolezni/brucellez-eto.html

Бруцеллёз

Диф диагностика малярия бруцеллез

Бруцеллез – зоонозная инфекция, характеризующаяся полиорганными патологиями и склонностью к хронизации. Значимым патогенетическим компонентом бруцеллеза является аллергическая реактивность.

Передача бруцелл происходит в основном пищевым и водным путем, наиболее часто через молоко и мясо зараженных животных.

У скотоводов может реализоваться воздушный и контактный путь передачи бруцеллеза. Диагноз устанавливается при выявлении возбудителя в крови, пунктате лимфатического узла или цереброспинальной жидкости.

Серологическая диагностика может считаться достоверной при положительном результате сразу нескольких различных способов: ИФА, РЛА, РНГА, РИФ, РСК и др.

Бруцеллез – зоонозная инфекция, характеризующаяся полиорганными патологиями и склонностью к хронизации. Значимым патогенетическим компонентом бруцеллеза является аллергическая реактивность.

Бруцеллез классифицируют по характеру течения, различая острую (продолжительность до полутора месяцев), подострую (не более четырех месяцев), хроническую (более четырех месяцев) и резидуальную (отдаленные последствия) формы.

Бруцеллез вызывается неподвижными полиморфными грамотрицательными микроорганизмами рода Brucella. Вид бруцелл, вызывающих инфекцию, оказывает влияние на тяжесть течения, наиболее тяжело протекает бруцеллез, обусловленный заражением Brucella melitensis.

Бруцеллы высокоинвазивны, размножаются внутри клеток организма хозяина, но способны сохранять активность и вне клетки. В окружающей среде устойчивы, сохраняются в воде более двух месяцев, три месяца – в сыром мясе (30 дней – в засоленном), около двух месяцев – в брынзе и до четырех – в шерсти животных.

Губительно для бруцелл кипячение, нагревание до 60 °С убивает их через 30 минут.

Резервуаром бруцеллеза являются животные, источником заражения для человека преимущественно являются козы, овцы, коровы и свиньи. В некоторых случаях возможна передача от лошадей, верблюдов, некоторых других животных.

Выделение возбудителя больными животными происходит с испражнениями (кал, моча), молоком, амниотической жидкостью.

Передача инфекции осуществляется преимущественно фекально-оральным механизмом, чаще всего пищевым и водным путем, в некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового (при внедрении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек) и аэрогенного (при вдыхании инфицированной пыли) пути.

Значительную эпидемиологическую опасность представляют собой молоко, полученное от больных животных и молочные продукты (брынза, кумыс, сыры), мясо, изделия из животного сырья (шерсть, кожа).

Животные загрязняют испражнениями почву, воду, корм, что также может способствовать заражению человека непищевым путем.

Контактно-бытовой и воздушно-пылевой пути реализуются при уходе за животными и обработке животного сырья.

При бруцеллезе у беременных существует вероятность внутриутробной передачи инфекции, кроме того, возможна постнатальная передача при лактации. Люди обладают высокой восприимчивостью к бруцеллезу, после перенесения инфекции в течение 6-9 месяцев сохраняется иммунитет. Повторное инфицирование бруцеллами отмечается в 2-7% случаев.

Инкубационный период бруцеллеза в среднем составляет 1-4 недели, но при формировании латентного носительства удлиняется до 2-3 месяцев.

Острый бруцеллез обычно развивается быстро, у пожилых лиц начало может быть постепенным (в этом случае больные отмечают продромальные явления в виде общего недомогания, бессонницы, разбитости, артралгий и миалгий с постепенным нарастанием интоксикации на протяжении нескольких дней).

Температура тела резко поднимается до высоких цифр, потрясающий озноб чередуется с проливным потом, развивается интоксикация, чаще всего умеренная, несмотря на выраженную температурную реакцию.

Лихорадочный период чаще всего составляет несколько дней, иногда затягиваясь до 3 недель или месяца. Больные отмечают расстройства сна, аппетита, головные боли, эмоциональную лабильность. На пике температурной кривой отмечается гиперемия и отечность лица и шеи на фоне общего побледнения.

Выявляется умеренная полилимфоаденопатия – лимфатические узлы, преимущественно шейные и подмышечные, несколько увеличены в размерах и умеренно болезненные на ощупь.

При острой форме также могут отмечаться более характерные для подострого течения бруцеллеза фиброзиты и целлюлиты – плотные болезненные образования по ходу сухожилий и мышц размером с горошину (иногда достигают размеров мелкого куриного яйца).

Подострый бруцеллез

Для подострой формы бруцеллеза характерно чередование рецидивов лихорадки с периодами нормальной температуры.

Лихорадочные периоды могу быть различной продолжительности, повышение температуры колебаться в пределах от субфебрилитета до крайне высоких значений (в том числе в течение суток). Лихорадка имеет направленный характер.

Повышение температуры сопровождается интоксикационными признаками: болью в мышцах и суставах, парестезиями (ощущения покалывания, «мурашек» в различных частях тела) общей слабостью, снижением аппетита и нарушением сердечного ритма (на высоте лихорадки имеет место относительная брадикардия – несоответствие частоты ритма температуре тела). При нормальной температуре может отмечаться учащение пульса. Сердечные тоны приглушены. Больные испытывают жажду, жалуются на сухость во рту, нередки запоры.

Данная форма заболевания часто сопровождается фиброзами и целлюлитами. При тяжелом течении возможно развитие инфекционно-токсического шока, осложнения в виде воспаления оболочек сердца (перикардит).

Подострая форма бруцеллеза сопровождается проявлениями аллергии – высыпаниями, дерматитом, сосудистыми реакциями и т.п.). Первым делом обычно страдает суставной аппарат: развиваются реактивные полиартриты, бурситы и тендовагиниты.

Для мужчин характерно поражение яичек и их придатков, у женщин возможны нарушения менструаций, эндометриты. Бруцеллез при беременности может способствовать ее преждевременному прерыванию.

Хронический бруцеллез

Протекает волнообразно, с проявлением симптоматики полиорганных поражений. При этом общеинтоксикационный синдром (лихорадка и интоксикация) обычно выражены умерено, температура редко превышает субфебрильные значения.

Промежутки между обострениями заболевания могут продолжаться 1-2 месяца. В случае формирования нового инфекционного очага внутри организма происходит ухудшение общего состояния.

Симптоматика хронического бруцеллеза зависит от преимущественного поражения той или иной функциональной системы возбудителем и выраженности аллергического компонента.

Часто развиваются воспаления суставов (артриты) и окружающих тканей, соединительнотканные патологии (фиброзы, целлюлит) в области поясницы и крестца, локтевых суставов. Иногда развивается спондилит, значительно ухудшающий состояние больных ввиду интенсивных болей и ограничения в движении. Суставы часто подвергаются деструкции и деформации.

Нередки у больных бруцеллезом невриты (в том числе воспаления зрительного и слухового нерва) и радикулиты, воспаления нервных сплетений, парестезии. Длительное течение заболевания способствует развитию реактивного невроза.

При хроническом бруцеллезе также характерны аллергические воспаления половых желез и расстройства фертильности (бесплодие у женщин, импотенция у мужчин).

Длительность заболевания может составлять 2-3 года и увеличиваться при повторном инфицировании.

Резидуальный бруцеллез

Резидуальный бруцеллез – отсроченные последствия инфекции – связан с формированием патологической реактивности. Ввиду перестройки иммунологической структуры организма возможны специфические реакции организма – субфебрильная температура тела, психологические девиации, патологии суставов, соединительнотканных образований.

Кроме того, бруцеллез может оставлять после себя серьезные дегенеративные изменения фиброзной ткани, в особенности значимые в области нервных стволов и сплетений – высока вероятность развития контрактур, возникновения неврологической симптоматики (парезы, нейропатии).

Длительное течение заболевания способствует формированию стойких функциональных нарушений со стороны опорно-двигательных структур ввиду необратимой деструкции суставных тканей и связочного аппарата (анкилоз и спондилез, контрактуры, мышечные атрофии).

Нередко такие последствия бруцеллеза являются показанием к хирургической коррекции.

Бактериологическая диагностика производится в условиях специализированных лабораторий, оборудованных для работы с возбудителями особо опасных инфекций.

Бруцеллы выделяют из крови, ликвора, пунктатов лимфоузлов, производя бакпосев биологического материала на питательных средах.

Ввиду значительных трудозатрат выделение возбудителя редко производят в диагностических целях, достаточным для подтверждения диагноза является определение антигенов к бруцеллам в крови пациента и серологических тестов.

Антигены выявляются с помощью ИФА, РКА, РЛА и РАГА. Исследованию подвергается обычно сыворотка крови, но возможно обнаружение антигенов и в спинномозговой жидкости.

Определение антител осуществляют при помощи РА, РНГА, РСК, РИФ, а также реакции Райта и теста на взаимодействие бруцелл с сывороткой больного. Достаточным для диагностирования считается положительный результат не менее чем в 3-4 различных серологических тестах.

Начиная с 20-25 дня болезни и в течение длительного периода (несколько лет) после выздоровления отмечается положительная реакция на кожную пробу Бюрне (подкожное введение бруцеллина).

Амбулаторное лечение показано при легком течении инфекции. В случае тяжелого течения и угрозы осложнений производят госпитализацию. На период лихорадки больным показан постельный режим.

Этиотропная терапия подразумевает назначение антибиотиков различных групп, один из препаратов обязательно должен обладать способностью проникновения сквозь клеточную стенку.

Эффективно применение следующих антибиотиковых пар: рифампицин с доксициклином или офлоксацином, доксициклин со стрептомицином. В случае развития рецидива назначают повторный курс антибиотикотерапии.

В дополнение к базовой терапии назначают патогенетические и симптоматические средства: дезинтоксикационную терапию (в зависимости от тяжести интоксикации), иммуностимулирующие средства (экстракт тимуса крупного рогатого скота, пентоксил), новокаиновые блокады при спондилите и интенсивном радикулите, противовоспалительные средства (нестероидные препараты и кортикостероиды в зависимости от течения и суставных проявлений).

Ранее в комплексной терапии бруцеллеза применяли лечебную вакцину, но в настоящее время от этой практики отказываются ввиду выраженного подавления иммунитета и способности вакцины провоцировать аутоиммунные процессы. Во время ремиссий больным рекомендовано санаторно-курортное лечение, физиотерапевтическое воздействие (УВЧ, кварц, радоновые ванны и др.) и лечебная физкультура.

Обычно бруцеллез не становится причиной смерти больных, прогноз, как правило, благоприятен. В случаях длительного течения и развития стойких деструктивных дефектов суставного аппарата возможно ограничение трудоспособности.

В комплекс профилактических мер, направленных на снижение заболеваемости бруцеллезом людей включается ветеринарный контроль за состоянием здоровья сельскохозяйственных животных, а также санитарно-гигиеническое нормирование условий производства, хранение и транспортировки пищевых продуктов, ежегодные профилактические обследования работников сельского хозяйства.

Сельскохозяйственный скот подлежит плановой вакцинации, Также специфическая профилактика с помощью прививок живой бруцеллезной вакциной показана лицам, непосредственно работающим с животными. К средствам индивидуальной профилактики также относится спецодежда для работы с животным сырьем, строгое следование правилам личной гигиены.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/infectious/brucellosis

Дифференциальная диагностика малярии и бруцеллеза

Диф диагностика малярия бруцеллез

Малярию необходимо дифференцировать, в зависимости от остроты проявления болезни и ее длительности: от гриппа, тифо-паратифозных заболеваний, бруцеллеза, висцерального лейшманиоза, лептоспироза, клещевого спирохетоза, сепсиса, арбовирусных заболеваний, заболевания крови. Малярийную кому дифференцируют от комы диабетической, уремической, печеночной, мозговой.

Острый сепсис нередко проявляется пароксизмами лихорадки, напоминающими малярию, бледностью и субиктеричностью кожи, гепатолиенальным синдромом, анемией. Но при этом не наблюдается выраженных периодов апирексии. Более выражен геморрагический синдром.

Сепсис характеризуется прежде всего наличием ворот инфекции и септических очагов патологического процесса.

Решает диагноз лабораторное исследование: выделение возбудителя из крови, характерная гемограмма, нейтрофильный лейкоцитоз при сепсисе, обнаружение плазмодия в мазке или толстой капле крови при малярии.

При остром пиелонефрите характер температурной кривой, озноб, пот и возможное увеличение размеров левой почки, симулирующей увеличенную селезенку, иногда дают повод думать о малярии. С учетом эпидемиологического анамнеза решающее значение в дифференциальной диагностике имеет исследование крови (лейкоцитоз при пиелонефрите, лейкопения при малярии), мочи и паразитоскопия крови.

Крупозная пневмония, как и малярия, начинается с озноба и высокой лихорадки, приходится с учетом эпидемиологических данных и характерных для пневмонии симптомов: кашель с «ржавой» мокротой, болью в груди. Паразитоскопия крови помогает определить окончательный диагноз.

Лептоспироз, чаще безжелтушный, начинающийся гипертермией, принимают за малярию. Решающее значение приобретают эпидемиологическая обстановка, обнаружение лептоспир в крови в первые дни болезни, позже в моче, реакция агглютинации с культурами лептоспир.

Менингококковый менингит имеет острое начало с потрясающего озноба и головной боли.

Сходство температурной кривой может симулировать малярию, тем более, что при малярии иногда наблюдается рвота и положительные менингиальные знаки.

Диагноз решается паразитологическим исследованием крови, определением лейкоцитарной формулы крови и особенностей спинно-мозговой жидкости (гнойный характер, бактериологическим подтверждением — наличие менингококка в крови и ликворе).

Брюшной тиф тяжелой формы, особенно у детей, протекающий с 1-го дня с высокой лихорадкой, тифозным статусом, гепатолиенальным синдромом, тахикардией, лейкопенией, иногда по клинической картине сходны с тропической малярией, протекающей без выраженных пароксизмов.

В этих условиях важны учет эпидемиологических данных, а также быстрота и последовательность развития патогномоничных симптомов. При брюшном тифе наблюдается более медленное развитие симптомов интоксикации, монотонность температурной кривой на протяжении суток.

Диагноз устанавливается на основании лабораторных данных: положительная гемокультура, серологические данные — при брюшном тифе.

Бруцеллез, в остром периоде имеет смену лихорадочных пароксизмов с апирексией, познабливанием, потом, увеличением размеров печени и селезенки, лейкопению, что дает повод предполагать малярию.

Дифференцировать болезни помогают учет эпидемиологической обстановки (контакт с больными животными и использование в пищу инфицированных бруцеллами продуктов).

Помогают установлению диагноза серологические исследования (реакция Райта и Хеддлсона), РСК и кожно-аллергическая проба Бюрне при бруцеллезе.

Учитывая широко развитый туризм, а также длительность инкубационного периода, при дифференциации малярии необходимо помнить о висцеральной форме лейшманиоза, лихорадке паппатачи и особенно о желтой лихорадке. Решающее значение приобретают нозогеографические данные и тщательно собранный эпидемиологический анамнез.

Важно дифференцировать комы различного происхождения с малярийной комой. Решает вопрос полноценное клиническое и лабораторное исследование с целью установления этиологии комы.

Уремическая кома — основные симптомы: упорная рвота, шумное дыхание, артериальная гипертензия, уринозный запах, анурия, азотемия и анамнестическое указание на заболевание почек.

Печеночная кома чаще развивается при вирусном гепатите и характеризуется нарастанием желтухи с увеличением в крови фракций билирубина, уменьшением размеров печени, патологическими показателями ее функциональных проб.

Диабетическая кома — характерны субнормальная температура, полиурия, запаха ацетона, гипергликемия, наличие сахара и ацетона в моче.

Очень трудно дифференцировать мозговую и малярийную комы. Однако увеличение размеров печени и селезенки, желтушность позволяют заподозрил кому малярийной этиологии, а ликворологические данные и лабораторные исследования крови, эпидемиологические данные решают диагностическую задачу.

Алгоритм дифференциальной диагностики

I. Острое начало, лихорадка с ознобом и потом:
грипп, острый и подострый бруцеллез тифо-паратифозные заболевания висцеральный лейшманиоз сепсис, малярия (тропическая, четырех- и трехдневная, -овале)

II. Лихорадка длительностью неделя и более недели с температурной кривой:
Ремиттирующего типа: (острый и подострый бруцеллез, тропическая малярия)

Постоянная лихорадка: (тропическая малярия (первую неделю тифо-паратифозные заболевания))

Перемежающаяся лихорадка (интермиттирующая): (малярия трехдневная, малярия овале, тропическая малярия, малярия четырехдневная)

Ундулирующая или волнообразная лихорадка: (висцеральный лейшманиоз, бруцеллез, остро-септическая форма)

Гектическая и септическая лихорадки: (бруцеллез, остро-септическая форма,сепсис)

Волнообразная острая лихорадка: (грипп осложненный, тифо-паратифозные заболевания)

Рецидивирующая лихорадка: (бруцеллез, остро-септическая форма, тифо-паратифозные заболевания.)

III. Спленогенатомегалия к концу первой недели
острый и подострый бруцеллез, тифо-паратифозные заболевания, висцеральный лейшманиоз, сепсис, тропическая, трехдневная, овале малярия.

IV. Гипохромная анемия лейкопения с нейтропенией и лимфоцитозом, анэозинофилия, повышенное СОЭ:
острый и подострый бруцеллез, тифо-паратифозные заболевания, висцеральный лейшманиоз, малярия.

V. Тромбоцитопения:
тифо-паратифозные заболевания, висцеральный лейшманиоз, малярия

VI. Умеренный ретикулоцитоз. Обнаружение в толстой капле крови дополнительных включений (трофозоитов)
малярия, висцеральный лейшманиоз.

VII. В окрашенном мазке крови включения в эритроцитах (трофозоиты и шизонты):
четырех-, трехдневная, овале — малярия, (при неосложненной тропической малярии только трофозоиты).

источник

13. Дифференциальная диагностика висцеральных лейшманиозов с малярией, бруцеллезом, сепсисом, тифо-паратифозными заболеваниями и системными болезнями крови

Пребывание в энде­мических районах Сред­ней Азии

Поездка в местности, небла­гополучные по малярии (стра­ны Азии, Африки)

Контакт с больными бруцелле­зом животны­ми, работа с мясом, ко­жей от боль­ных животных

Наличие сеп­тичес­кого очага

Контакт с боль­ны­ми или бактерионо­сите­лями. Алиментарный и водный путь за­раже­ния

Развитию способствуют действие радиационного излучения, цитоток­сические препара­ты, ретровирусы, генетическая предрасположенность, иммунодефициты.

Начало н развитие болезни

Острое, приступооб­разное, с характерной триадой (озноб, жар, пот)

Острое или постепенное с ознобами, потли­востью

Начало постепенное, без четкой си­м­птома­тики, боль­ных беспокоят сла­бость, быстрая уто­м­ляемость, голово­к­ружения, голов­ная боль, боли в костях.

Длительная, волно­образная. Волны чаще смешанного характера со «свечами» на протя­жении суток. Познабливание и поты. Продол­жа­ет­ся до 9 месяцев

Присту­пы чередуются через 48 часов (при трехдневной), через 72 ча­са (при четырех­днев­ной) не­правильно чере­ду­ющиеся (при тропи­чес­кой)

Лихорадка с оби­ль­­ным потоотделением ­

Постоянная. Дли­тельность 3—4 недели

Специфического типа нет, зависит от течения

Умеренная даже на фоне высокой лихорадки

Интоксикации по сути нет, общие проявле­ния болезни (сла­бость, головокру­жение, утомляемость) обусловлены анемиза­цией.

Кожные покровы и слизистые, лимфоузлы.

Бледность с восковид­ным оттенком (у детей) или землистым от­тен­ком (у взрослых). Иногда высыпания (розеолез­ные или геморра­гические). Лейшманоиды. Периферические л/у увеличены.

Бледность кожи, субиктеричность склер, герпетическая сыпь на губах. Часто уртикарная сыпь. Л/у не увеличены.

Обычной окрас­ки. Изредка раз­нообраз­ная сыпь. Кожа влаж­ная. Полимикро­лим­фо­аденопатия.

Бледность, иногда с жел­тушным оттен­ком. Изредка метастатические вы­сыпания.

Бледность, су­хо­сть. Розеолезная сыпь с 8— 10 дня болезни. Абдоминальный язык Увеличены внутриб­рю­шные л/у.

Бледность. Возможна желтушность вслед­ствие развития гемолитической анемии. Системное увеличе­ние л/у.

Падение сердечной деятельности (вплоть до декомпенсации с отеками на ногах)

Тахикардия, после прис­тупов сменяющаяся бра­дикардией. Ги­пото­ния. Систолический шум на вер­хушке

Тахикардия. Глухость тонов сердца. Гипото­ния. Иногда кол­лапс

Артериальная гипото­ния. Отно­сительная бради­кар­дия. Дикро­тия пульса

источник

Бруцеллёз. Этиология. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение

Бруцеллёз (лихорадка мальтийская, лихорадка гибралтарская, лихорадка средиземноморская, лихорадка ундулирующая, болезнь Банга, болезнь Брюса, мелитококкоз, мелитококция) — зоонозная инфекционная болезнь с многообразными механизмами передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной системы, половых органов.

Источник: https://moscow-milan.ru/differentsialnaya-diagnostika-malyarii-i-brutselleza/

Малярия – симптомы и лечение

Диф диагностика малярия бруцеллез

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова, научный редактор Сергей Федосов

Дата публикации 2 августа 2018Обновлено 20 июля 2019

Малярия (febris intermittens, болотная лихорадка) — группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека, вызываемых возбудителями рода Plasmodium, передающимися комарами рода Anopheles и поражающими элементы ретикулогистиоцитарной системы и эритроциты.

Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации в виде лихорадочных пароксизмов, увеличением печени и селезёнки, а также анемией. При отсутствии срочного высокоэффективного лечения возможны серьёзные осложнения и смерть.

Этиология

Тип — простейшие (Protozoa)

Класс — споровики (Sporozoa)

Отряд — гемоспоридий (Haemosporidia)

Семейство — Plasmodidae

Род — Plasmodium

Виды:

  • P. malariae (четырёхдневная малярия);
  • P. falciparum (тропическая малярия) — наиболее опасна;
  • P. vivax (трёхдневная малярия);
  • P. ovale (овале-малярия);
  • P. knowlesi (зоонозная малярия Юго-Восточной Азии).

Продолжительность экзоэритроцитарной шизогонии (тканевого размножения):

  • P. falciparum — 6 суток, P. Malariae — 15 суток (тахиспорозоиты — развитие после короткой инкубации);
  • P. ovale — 9 суток, P. Vivax — 8 суток (брадиспорозоиты — развитие заболевания после длительной инкубации);

Продолжительность эритроцитарной шизогонии (размножения в эритроцитах, то есть в крови):

  • P. malariae — 72 часа;
  • P. falciparum, P. vivax, P. ovale — 48 часов;
  • P. knowlesi — 24 часа.[1][2][3]

Эпидемиология

Малярия — распространённая паразитарная болезнь, характерная для стран с жарким климатом. Ежегодно заболевает более 500 млн человек, 450 тысяч из которых умирают (преимущественно в африканском регионе).

Источник инфекции — больной человек или паразитоноситель (исключение — зоонозная малярия knowlesi, источником которой могут являться длиннохвостые и свиные макаки).

Специфический переносчик — комар рода Anopheles (более 400 видов), который и является окончательным хозяином возбудителя инфекции. Человек же является лишь промежуточным хозяином. Комары активны в вечернее и ночное время. Большую роль играет наличие воды, поэтому наибольшее распространение инфекции наблюдается во влажных местах или в период дождей.

Механизм передачи:

  • трансмиссивный (инокуляция — укус);
  • вертикальный (трансплацентарно от матери к плоду, при родах);
  • парентеральный путь (переливание крови, пересадка органов).

Распространение малярии возможно при наличии:

  1. источника инфекции;
  2. переносчика;
  3. благоприятных климатических условиях: температура воздуха окружающей среды должна быть постоянно не ниже 16°С и непрерывной в течение 30 дней — это условие является главенствующим в географическом ареале возможного распространения малярии (например в средней полосе РФ такие климатические условия практически невозможны).

Иммунитет видоспецифический, нестойкий. У жителей эндемичных регионов заболевание протекает чаще в лёгкой форме или форме паразитоносительства.[1][2]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Начинается остро.

Инкубационный период зависит от вида возбудителя:

  • трёхдневная — 10-21 день (иногда 6-13 месяцев);
  • четырёхдневная — 21-40 дней;
  • тропическая — 8-16 дней (иногда месяц при внутривенном заражении, например, при переливании крови);
  • овале-малярия — 2-16 дней (редко до 2 лет).

Основной синдром заболевания — специфическая общая инфекционная интоксикация, которая протекает в виде малярийного приступа. Начинается чаще в первой половине дня со сменой фаз озноба, жара и пота. Иногда предшествует продрома (недомогание).

Приступ начинается с озноба, больной не может согреться, кожные покровы становятся бледными, холодными на ощупь и шероховатыми (продолжительность — 20-60 минут). За это время человек теряет до 6000 ккал. Затем начинается жар (температура тела в течение 2-4 часов повышается до 40°С). Затем наступает период повышенного потоотделения (снижается температура тела, улучшается общее самочувствия).

В межприступный период самочувствие человека можно охарактеризовать как состояние «после банкета». Далее всё снова повторяется.

В среднем возможно около 10 малярийных приступов. К этому моменту в крови появляются антитела, которые вызывают частичную гибель плазмодиев, однако паразиты изменяют свою антигенную структуру и могут вызывать повторные заболевания.

Если это брадиспорозоиты, то после последней серии приступов наступает длительная ремиссия, но весной следующего года процесс начинается снова.

Отличительная особенность малярии Knowlesi — ежедневные приступы, тогда как при других формах малярии межприступный интервал может длиться несколько суток (у трёхдневной и овале-малярии повторный приступ возникают через день, у четырёхдневной — через два дня, у тропической — длительные приступы без чёткой периодичности).

При осмотре можно выявить различные степени угнетения сознания (исходя из тяжести заболевания). Положение больного так же соответствует степени тяжести болезни. Проявляется болезненность мышц и суставов, в период приступа есть некоторая вариабельность вида кожных покровов в зависимости от вида возбудителя:

  • при трёхдневной малярии — бледность при ознобе и красная горячая кожа при жаре;
  • при тропической малярии — бледная сухая кожа;
  • при четырёхдневной болезни — постепенное развитие бледности.

Периферические лимфоузлы не увеличиваются. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерна тахикардия, понижение артериального давления, при четырёхдневной малярии встречается шум «волчка», приглушение тонов.

В лёгких выслушиваются сухие хрипы, тахипноэ (учащённое поверхностное дыхание), повышение ЧДД, сухой кашель. При тяжёлой степени появляются патологические типы дыхания.

Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдается снижение аппетита, тошнота, рвота, вздутие живота и синдром энтерита (воспаление тонкого кишечника), гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки). Нередко темнеет моча.

Клинические критерии малярии:

  • эпидпредпосылки (нахождение в странах жаркого климата последние два года);
  • острое начало заболевания;
  • характер лихорадки (перемежающаяся, приступы);
  • гепатолиенальный синдром (из-за повышения кровенаполнения);
  • анемия.[1][3][4]

Комары различных видов рода Anopheles, выпивая кровь больного человека (за исключением зоонозной малярии), дают доступ крови больного в свой в желудок, куда попадают половые формы плазмодиев — мужские и женские гаметоциты.

Прогресс спорогонии (полового развития) венчается формированием многих тысяч спорозоитов, которые, свою очередь, в значительных количествах накапливаются в слюнных железах комара. Таким образом, кровососущий комар становиться источником опасности для человека и сохраняет заразность до 1-1,5 месяцев.

Инфицирование восприимчивого человека случается при укусе инфицированного (и заразного) комара.

Далее спорозоиты посредством тока крови и лимфы (находятся в крови около 40 минут) проникают в печёночные клетки, где происходит их тканевая шизогония (бесполое размножение) и формируются мерозоиты.

В этот период наблюдается клиническое благополучие.

В дальнейшем при тропической и четырёхдневной малярии мерозоиты полностью покидают печень, а при трёхдневной и овале-малярии могут длительно квартировать в гепатоцитах.

После периода латенции наступает эритроцитарная шизогония (рост и размножение в эритроцитах бесполых форм паразитов), оканчивающаяся массивным поступлением паразитов в кровь и развитием характерного малярийного пароксизма. В сосудистое русло попадают токсические продукты жизнедеятельности плазмодиев, различные пигменты, мерозоиты и части распада эритроцитов.

Учитывая тот факт, что в реализации приступа первостепенное значение имеет количество паразитов и аллергическая перестройка организма, следует считать, что малярийный приступ — это ответная реакция предварительно подготовленного (сенсибилизированного) организма на действие антигенов — пирогенных белков, высвобождающихся при разрушении заражённых эритроцитов. Неоднократно повторяющееся разрушение эритроцитов приводит к анемии и развитию аутоиммунных процессов (образование антител к самим эритроцитам). Увеличивается кровенаполнение печени, селезёнки и костного мозга, что усугубляет анемию. Происходит повышение концентрации гемомеланина, что приводит к гиперплазии эндотелия и фиброзным изменениям в сосудах. Приступы сопровождаются сужением периферических сосудов в период озноба, а в период жара — расширением. Это подталкивает организм к повышению синтеза кининов и, как следствие, к повышению проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови, а также к ослаблению кровотока, что в свою очередь приводит к гиперкоагуляции и ДВС-синдрому.

Развитие гемоглобинурийной лихорадки (black water fever) связано с массивным внутрисосудистым гемолизом (разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина) и дефицитом глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы в эритроцитах (шоковая почка).

Малярийный энцефалит развивается при склеивании эритроцитов в капиллярах головного мозга и почек с образованием эритроцитарных тромбов, что в совокупности с общим процессом ведёт к повышению проницаемости стенок сосудов, выходу плазмы во внесосудистое русло и отёку мозга.

Малярия у беременных протекает очень тяжело, с частым развитием осложнений, характерен синдром злокачественной малярии. Летальность, по сравнению с небеременными, выше в 10 раз.

При заболевании матери в первом триместре характерно значительное повышение риска абортов и гибели плода.

Возможно внутриутробное заражение, ведущее к задержкам развития и клинико-лабораторным признакам малярии у новорождённого.

Дифференциальная диагностика:

  • сепсис любой этиологии;
  • грипп;
  • лептоспироз;
  • брюшной тиф;
  • висцеральный лейшманиоз;
  • бруцеллёз;
  • геморрагические лихорадки;
  • острый лейкоз.[1][4]

По степени тяжести:

  • лёгкая;
  • среднетяжёлая;
  • тяжёлая.

По форме:

По осложнениям:

  • осложнённая;
  • неосложнённая.[1][3]
  • Малярийная кома — развивается чаще при тропической малярии, характеризуется появлением на фоне заболевания гиперпиретической температуры (выше 41°С), невыносимой головной боли, повторной рвоты, нарушениями сознания разной степени выраженности. Прогноз неблагоприятный.
  • Малярийный алгид (инфекционно-токсический шок).
  • Гемоглобинурийная лихорадка — возникает при массивной паразитемии, применении некоторых противомалярийных препаратов на фоне дефицита глюкозо-6-фосфат дигидрогеназы.

    Характерно резкое повышение температуры тела, нарастание нарушения функции почек, моча тёмно-коричневого цвета, нарастание желтухи. При отмене препарата обычно наблюдается быстрое улучшение.

  • Разрыв селезёнки — характерна резкая кинжальная боль в левых верхних отделах живота, нитевидный пульс, резкая слабость, снижение артериального давления. При отсутствии срочного оперативного вмешательства неизбежен летальный исход.
  • ДВС-синдром, отёк лёгких, геморрагический синдром и другие.[1][2]

Основа лабораторной диагностики малярии — микроскопия крови методом толстой капли (выявление малярийного плазмодия) и тонкого мазка (более точное установление вида плазмодия). При подозрении на малярию исследование следует повторять до трёх раз независимо от наличия лихорадки или апирексии.

Проводятся следующие исследования:

  • клинический анализ крови (анемия, тромбоцитопения, ретикулоцитоз, повышение СОЭ);
  • ПЦР-диагностика;
  • биохимический анализ крови (повышение общего блирубина, АЛТ, АСТ, ЛДГ);
  • УЗИ органов брюшной полости (увеличение печени и в большей мере селезёнки).[1][3]

Место — инфекционное отделение больницы.

Необходимо применение противомалярийных препаратов исходя из наличия данных о возможности малярии (при недоступности метода этиологического подтверждения и высокой вероятности малярии обязательно назначение лечения), определение вида плазмодия.

Исходя из состояния больного и проявлений болезни назначается комплекс патогенетической и симптоматической терапии.

При малейших признаках малярии (температура, озноб после посещения южных стран) нужно незамедлительно посетить врача или вызвать скорую помощь. Заниматься самолечением — опасно для жизни.[1][3]

При своевременно начатом лечении и отсутствии осложнений чаще всего наступает полное выздоровление. При запоздалом лечении (тем более у европейцев) и развитии осложнений прогноз неблагоприятен.

Основа профилактики — борьба с переносчиками инфекции.

Она включает использование защитных противомоскитных сеток, пропитанных инсектицидами, применение инсектицидов в помещениях в виде распылителей репеллентов и химиопрофилактику малярии.

Также достаточно эффективно осушение болот, низменностей и лишение комаров естественной природной среды. Путешественникам не следует находиться в темное время суток вне жилых защищённых помещений, особенно вне городов.

Имеет место применение ряда противомалярийных вакцин, например RTS,S/AS01 (Mosquirix™), однако её применение пока ограничено, так как оказываемый ею эффект обеспечивает лишь частичную защиту у детей (возможно применение у детей в особо опасных районах Африки).[1][4]

Источник: https://ProBolezny.ru/malyariya/

Советы доктора
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: