Гепатит д маркеры суперинфекции

Значение маркеров вирусных гепатитов

Гепатит д маркеры суперинфекции

В диагностике гепатитов вирусного происхождения решающее значение имеют данные лабораторных исследований. Многие заболевания печени способны протекать без выраженных симптомов, да и добиться от больных честного анамнеза достаточно тяжело.

Поэтому для того, чтобы дифференцировать их с другой патологией, необходимы объективные критерии. Маркеры позволяют не только подтвердить наличие инфекции, но судить о тяжести, что важно для выбора тактики лечения.

Далее мы разберем эту тему подробней.

Я часто сталкиваюсь с бессимптомным течением вирусных гепатитов, а ведь именно от своевременного выявления заболевания зависит успех лечения. Да, зачастую лабораторные тесты по итогу обходятся в значимую сумму, но, поверьте, это дешевле, чем попытка купирования осложнений на терминальных стадиях.

При обращении к врачу (после сбора жалоб, анамнеза) вас попросят пройти какие-то минимальные обследования (общий и биохимический анализы крови, мочи, кала + УЗИ органов брюшной полости). Обычно для экономии времени, которое может иметь клиническое значение, одновременно назначают определение маркеров на гепатит.

Для оценки хронических гепатитов мне в обязательном порядке необходимо знать этиологию (тип возбудителя) и активность патологического процесса. Выявленные маркеры также помогают установить фазу развития заболевания (репликация/интеграция), которая лежит в основе показаний для назначения препаратов с противовирусной активностью.

В традиционном понимании основные серологические тесты на гепатит проводятся такими методами:

  • иммунная электронная микроскопия (ИЭМ) – обнаружение вирионов в фекалиях;
  • иммуноферментный анализ (ИФА) – определение иммуноглобулинов (антитела, Ig) к вирусу;
  • полимеразная цепная реакция (ПЦР) – выявление РНК или ДНК возбудителя (собственно генетический материал);

В моей практике был такой клинический случай. Больной, 48 лет, обратился с жалобами на тяжесть в правом подреберье, быструю утомляемость и рвоту. Ухудшение нынешнего состояния связывает с инцидентом чрезмерного употреблением спиртных напитков на празднике.

При осмотре: сосудистые «звездочки» (телеангиоэктазии) в области живота, увеличение печени при пальпации. Лабораторно: повышение активности ферментов печени (АЛТ, АСТ, ЩФ). Был направлен на определение маркеров вирусных гепатитов, по результатам которых обнаружены РНК к HCV, IgM + IgG к HCV.

На основании всех данных был поставлен диагноз «Хронический вирусный гепатит С, стадия обострения». Назначены инфузии дезинтоксикационных растворов, после чего пациента выписали с улучшением. Рекомендован курс противовирусной терапии, от которой он отказался.

Маркеры энтеральных форм

Я хочу подчеркнуть, что определяемые маркеры действительно играют решающую роль в постановке диагноза, однако важна комплексная оценка данных. Поэтому следует быть максимально откровенным с врачом.

К группе энтеральных (то есть с фекально-оральным путем передачи) вирусных гепатитов относят типы А («Болезнь Боткина») и Е. Их достаточно тяжело пропустить, так как заболевание в типичном случае протекает остро, заканчиваясь выздоровлением. Более того, многие мои пациенты даже не знали, что болели ими (часто в детском возрасте), когда мы внезапно находим в крови антитела.

К гепатиту А

При инфицировании вирусом типа А я не во всех случаях настаиваю на скрупулезной лабораторной диагностике. И это вполне резонно, если учитывать особенности его течения. Маркеры гепатитов при этом последовательно появляются и исчезают, однако некоторые антитела сохраняются у переболевшего в течение многих лет (в том числе пожизненно).

К ним относят следующие показатели:

  • anti-hav IgM;
  • anti-hav IgG;
  • анализ кала у детей (ИЭМ);
  • РНК HAV;

Условно достаточная концентрация иммуноглобулинов, обеспечивающих защиту от заболевания, (после его случая или вакцинации) – 22-30 МЕ/л.

К гепатиту Е

Подтверждение гепатита Е чаще основано на данных анамнеза и исключении маркеров других типов вируса.

Однако для расследования вспышек заболевания или уточнения особенностей могут потребоваться следующие показатели:

  • anti-hev IgM;
  • общие иммуноглобулины IgM + IgG;
  • РНК HEV;

В педиатрической практике все еще используют ИЭМ для нахождения вирусных единиц в кале, но тест не особо информативен.

Маркеры парентеральных форм

Более серьезную угрозу представляют вирусы типа В, С и D, передающиеся через биологические жидкости (кровь, сперма, влагалищные выделения + отдельно стоит рассматривать инфицирование от матери ребенка в родах). Подробные серологические тесты в этом случае крайне важны.

К гепатиту В и D

Наиболее важным маркером инфекции считаются антигены вируса (Ag), коих, кстати говоря, несколько видов. Их можно обнаружить со 2(5) недели от момента заражения. Но при остром течении возможно их временное отсутствие («окна»). Тогда главным показателем становятся антитела (Ig).

Почему же в этот раздел я включила и вирусный гепатит D? Все предельно просто – он определяется только у людей, инфицированных типом В.

Таким образом, важны следующие маркеры вирусных гепатитов:

  • антигены – HBsAg, HBeAg, HBcAg:
  • антитела – IgM к HBcAg, IgG к HBeAg, IgG к HBsAg (анти-HBe, анти-HBc);
  • ДНК – DNA HBV;
  • IgM к HDV;
  • IgG к HDV;
  • РНК HDV;

Нельзя исключать «скрытое» течение ВГВ-инфекции. В этом случае следует искать ДНК методом ПЦР в гепатоцитах (после биопсии).

К гепатиту С

Рутинным маркером инфицированности типом С я считаю антитела к вирусу (анти-ВГС). Но часто они не выявляются, поэтому мы рекомендуем пользоваться услугами лабораторий с новейшими тест-системами («SMARTube», 4-го поколения с C-, NS3-, NS4-, NS5-белки).

Определяют следующие показатели:

  1. IgM + IgG к HCV;
  2. IgM + IgG к HCV, РНК HCV, раздельное определение антител к белкам;

Не забывайте, что вирус типа С крайне опасен переходом воспаления в цирроз/рак. Иногда нужно дополнительно искать мутации в его геноме методом ПЦП с использованием особыми реагентами – RFLP, SSCP, LiPA.

Таблица с расшифровкой результатов

Чтобы вам было легче запомнить, я оформила расшифровку маркеров в виде следующей таблицы:

Тип вирусаВид маркераРасшифровка
Аanti-hav IgMпоказатель острой фазы воспаления, нарастает с первых дней, циркулируя в крови до 5-6 месяцев
anti-hav IgG;так называемые «анамнестические» антитела, указывающее на выздоровление или перенесенное заболевание, создают пожизненный иммунитет
анализ кала у детей (ИЭМ)для оценки заразности
РНК HAVважен для определения генотипа возбудителя (эпидрасследование вспышек, нетипичное течение, выявление источника инфекции)
anti-hev IgMтут и в дальнейшем – острофазовый показатель, свидетельствует о начале заболевания в активной форме
общие иммуноглобулины IgM + IgGвыявление больных в период выздоровления
РНК HEVв этом случае более информативно исследование не крови, а возможного источника инфицирования, например, сточных вод. Часты случаи, когда этот маркер попросту не определяется у anti-hev IgM-положительных пациентов
ВHBsAg, HBeAg, HBcAgHBsAg – базовый маркер иинфицированности, который можно определить еще в инкубационном периоде и до 5-6 месяцев;HBeAg – отражает фазу вирусемии (циркуляция возбудителей в крови) и репликацию (активное размножение);HBcAg (сердцевинный антиген, «cor») – выявляется только в клетках печени после гистологи биоптатов;
анти-HBeотражает замедление репликации вируса, но косвенно говорит о хронизации процесса
анти-HBsнаходят в случае выведения инфекционного агента из организма (полное выздоровление) и/или после введения вакцины
анти-HBc (суммарные)помогают найти «скрытую» и/или перенесенную инфекцию
анти-HBc IgMмаркер обострения
D (только при условии коинфекции с гепатитом В)IgM к HDV и РНК HDVвыявляют в желтушный период
IgG к HDVнарастают спустя 1-2 месяца с появления желтухи, но постепенно полностью исчезает
СIgM + IgG к HCVдля постановки диагноза
IgM + IgG к HCV, РНК HCV, раздельное определение антител к белкамв острой фазе воспаления, мониторинг и прогнозирование
IgM + IgG к HCVскрининг беременных, доноров крови и людей с повышенным риском

Если вы заметили, что результаты анализов показали одновременное присутствие таких пар — HBsAg + Ig G к HBsAg, HBeAg + Ig G к HBeAg, — исследование было проведено неправильно. Они не могут сосуществовать вместе.

https://www.youtube.com/watch?v=c427LMMoqaU

Учитывая все возрастающую распространенность хронических форм вирусных гепатитов, не отказывайтесь, пожалуйста, от назначения этих тестов. В первую очередь это поможет вам своевременно начать терапию. При возникновении любых вопросов касательно анализов, обращайтесь к врачу, так как лабораторные диагносты НЕ имеют права на трактовку результатов или постановку диагноза.

Источник: https://easymed-nn.ru/gepatit/informaciya-o-bolezni/markery-virusnyh.html

Гепатит Д

Гепатит д маркеры суперинфекции

Вирус гепатита Д (HДV) впервые был обнаружен в 1977 году. Он непринадлежит ни к одному из известных семейств вирусов. НДV представляет собойсферическую частицу, в центре которой находится сферический антиген (НД-Ag),содержащий РНК. Наружная оболочка частицы образована поверхностным антигеномвируса гепатита В – НВs антигеном (HBsAg).

НДV не может существовать безрепликации НВ- вируса, поэтому его называют вирусом – паразитом, или дефектнымвирусом. Вирус гепатита В выполняет при этом хелперную функцию, то есть рольпомощника для размножения НДV. Поэтому НДV – инфекция протекает всегда вместе сНВV- инфекцией.

НДV располагается в основном в ядрах гепатоцитов и изредка вцитоплазме.

Эпидемиология.

НДV- инфекция широко распространена. Интенсивность циркуляцииНДV в различных регионах мира значительно колеблется, но в целом повторяетситуацию при ВГВ, хотя и не абсолютно точно.

При острых гепатитах антитела к НДVвыделяются в различных регионах у 2-7 % больных, а при хронических гепатитах – у9-50 % больных.

На территории бывшего СССР среди “здоровых” носителей HBsAgнаибольшая частота (10-20 %) обнаружения антител к НДV выявлена в Молдове,Казахстане, Средней Азии, Туве, то есть в районах, гиперэндемичных по ВГВ. Вевропейской части России частота выявления антител к НДV составляет 1,2-5,5 %.

Источником инфекции являются больные острым и хроническим ВГД,вирусоносители, а также носители антиНДV, так как известно, что у лиц с антиНДVодновременно можно обнаружить РНК- НДV.

Передача НДV происходит так же, как ипри ВГВ (парентеральным, половым путем, от матери плоду).

К дельта -инфекциивосприимчивы лица, не болевшие ВГВ (тоесть не имеющие антиНВs), а также носителиНВ- вируса (здоровые носители HBsAg и больные хроническим ВГВ). Дельта- инфекциявозникает как спорадически, так и в виде вспышек.

Патогенез, клиника.

Инфекционный процесс, обусловленный НДV, проявляетсяпрежде всего появлением НД-Ag в крови.

Дельта -антигемия может бытькратковременной или продолжительной в зависимости от того, как происходилоинфицирование и имеется ли интегрирование НВ- вируса в геном гепатоцита.Различают острое, затяжное и хроническое течение дельта- инфекции.

Характер еетечения лимитируется продолжительностью НВs- антигенемии: по мере ее истощенияпрекращается и синтез НДV, и завершается дельта- зависимый патологическийпроцесс.

Дельта- инфекция развивается в виде коинфекции или суперинфекции. Прикоинфекции происходит одновременное заражение НВV + НДV у лиц, не болевших ранееНВV – инфекцией ( не имеющих до инфицирования маркеров НВV – инфекции).

В этомслучае развивается острый ВГВ+ВГД- гепатит с появлением серологических маркеровсразу двух острых инфекций. При коиинфекции репликация НВV чаще всего ВГВ+ВГД -гепатита обычно бывает острым и заканчивается выздоровлением.

При суперинфекции НДV – инфекция наслаивается на текущую НВV- инфекцию уздоровых носителей HBsAg, у реконвалесцентов основного ВГВ, у больныххроническим ВГВ. При этом развивается клиника острого вирусного гепатита дельта,сопровождающегося появлением антител к дельта- антигену. При суперинфекциитечение дельта- инфекции определяется продолжительностью персистенции НВV.

Поскольку при хронической НВV – инфекции ( у носителей HBsAg, больныххроническим ВГВ) в клетках печени постоянно нарабатывается большое количествоHBsAg, вирус гепатита Д попадает в очень благоприятные условия для своейрепликации. Такое течение болезни приобретает особую опасность инепредсказуемость.

Во-первых, в этих условиях высока вероятность возникновенияфульминантного гепатита, так как при диффузном поражении гепатоцитов НВ- вирусомнаслоившийся дельта- вирус может быстро поразить всю паренхиму печени сразвитием массивного некроза печени в результате прямого цитопатическогодействия НДV на гепатоциты.

Во-вторых, у больных хроническим ВГВ при наслоенииНДV очень велика вероятность прогрессирования патологического процесса в печенис быстрым развитием хронического активного гепатита и цирроза печени. Присуперинфекции выявляют маркеры острой НДV – инфекции и маркеры НВV- инфекции взависимости от ее стадии.

Следует отметить, что дельта- вирус может оказыватьсупрессивное (подавляющее) действие на репликацию НВV, поэтому титр HBsAg идругих маркеров НВV – инфекции может снижаться, в том числе и до не выявляемогос помощью используемых в практическом здравоохранении методов уровня.

Принято считать ,что все случаи острого ВГД клинически выражены и протекаюттяжелее, чем ВГВ. Инкубационный период при коинфекции может составлять всего 4-5дней, при суперинфекции он длится 3-7 недель. Клинические проявленияпреджелтушного периода при ВГД подобны ВГВ, но он обычно короче, чем при ВГВ, ипротекает более остро и бурно.

При суперинфекции и преджелтушном периоде могутбыть проявления отечно-асцитического синдрома. Желтушный период характеризуетсянарастанием симптомов интоксикации, значительным (в результате массивногоцитолизе гепатоцитов) повышением активности трансаминаз, гипербилирубинемией.

Для острого ВГВ+ВГД – гепатита, то есть для коинфекции, характерно, биофазноетечение заболевания с двумя пиками повышения уровня трансаминаз, билирубина иклиническим ухудшением. Первая волна связана с активной репликацией иэкспрессией НВ- вируса (англ. Replication – копирование, воспроизведение; лат.Expressio – выдавливание). Вторая волна связана с началом репликации НДV.

Интервал между этими волнами составляет 15-32 дня. Соответственно первая волнабудет сопровождаться появлением маркеров активной репликации НВ- вируса, втораяволна – маркерами репликации НД- вируса. При остром ВГД, развивающемся уносителей HBV, то есть при суперинфекции, симптоматика желтушного периодаподобна ВГВ, что создает трудности в клинической диагностике.

Но характерныгепатоспленомегалия, ранние признаки хронизации, нарушение белково-синтетическойфункции печени. Период реконвалесценции длительнее, чем при ВГВ. В течениенескольких месяцев сохраняются слабость, утомляемость.

Исходы коинфекции: полное выздоровление при остром циклическом теченииВГВ+ВГД- гепатита с полной элиминацией вирусов; фульминантный гепатит сразвитием печеночной комы на 4-5 -й день желтухи и летальным исходом; развитиехронического ВГВ=ВГД – гепатита (в 1-3 % случаев).

Исходы суперинфекции: развитие хронического ВГД у 70-80 % переболевших сбыстрым прогрессированием в ХАГ и цирроз; развитие фульминантного гепатита (вотличие от ВГВ+ВГД-гепатита развитие печеночной комы при этом не всегда приводитк летальному исходу); полное выздоровление (редко).

Хроническая дельта-гепатит не имеет клинических симптомов, строго характерныхтолько для этого заболевания.

Основные симптомы – выраженная слабость, вторичныепеченочные знаки (крупные “звездочки” на лице, спине, плечевом поясе, пальмарнаяэритема), увеличение печени и селезенки (часто в большей степени, чем печени).

Характерным для хронической НДV – инфекции являются “немотивированные” ознобы сповышением температуры до 38-39° С в течение 1-3 дней без катаральных явлений, сферментативным обострением и умеренной желтухой, частый отечно-асцитическийсиндром.

Заболевание имеет волнообразное течение с чередованием периодовобострений и ремиссий, что заставляет пациента часто обращаться к врачу. У 15 %дольных хронический ВГД быстро (в течение 1,5-2 лет) прогрессирует в ХАГ и цирроз медленно. У части больных возможна длительная клинико-лабораторнаястабилизация процесса.

Имеются различия в течении и исходах хронического гепатита дельта взависимости от уровня репликации НДV и HBV.

У больных с активной репликацией НДVи отсутствием или низким уровнем репликации НВV (в крови тестируется HBsAg, антиНДV IgM, антиНВе) чаще развивается тяжелое поражение печени – ХАГ с выраженнойстепенью активности или ХАГ с формированием цирроза.

У лиц с активнойрепликацией НДV и HBV (в крови тестируется HBsAg, антиНДV IgM, анти НВс IgM,HBeAg) преобладает ХАГ с умеренной степенью активности. Неблагоприятный исходхронического ВГД наблюдается значительно реже у лиц, в крови которых тестируютсямаркеры активной репликации только НДV, в отличие от лиц с одновременнойактивной репликацией НДV и HBV.

Как указывалось, во время дельта – инфекции титр HBsAg не редко снижается.Это связывают со стабилизирующим воздействием дельта -антигена на выработкуинтерферона, в результате чего происходит супрессия HBsAg. Однако титр маркеровНВV- инфекции может и не изменяться.

Причиной летальных исходов при хроническом ВГД являются декомпенсация циррозапечени с развитием поздней печеночной комы, кровотечение из варикознорасширенных вен, цирроз-рак.

Механизм хронизации дельта- инфекции точно не установлен. Его связывают сдефектами и особенностями иммунобиологического реагирования.

При этом создаютсябеспрецедентно благоприятные условия для потенцированного воздействия НВV,способного интегрировать (встраиваться) в геном гепатоцита, и для НДV,обладающего прямым цитопатическим действием.

В результате этого процесс в печенипринимает тяжелое проградиентное течение вплоть до развития массивного некрозапечени и быстрого развития цирроза.

Таблицы диагностики по маркерам(анализам)

Лабораторная диагностика.

Маркерами дельта- инфекции являются НД-Ag, РНК-НДV, антиНДV, антиНДV IgM.

Антиген дельта- вируса (НД-Ag) – маркер активной репликации дельта – вируса.Он может быть выявлен в печеночной клетке или сыворотке методом ИФА и др.

Приострой дельта- инфекции НД-AG циркулирует в крови недолго, хотя в гепатоцитахможет продолжаться его синтез.

При хронической дельта – инфекции НД-Ag можетбыть выявлен как в гепатоцитах (при биопсии), так м в сыворотке крови в течениедлительного времяни.

РНК дельта- вируса (РНК-НДV) определяется в гепатоцитах и сыворотке кровипараллельно с НД-Ag и некоторое время после его исчезновения.

При острой дельта-инфекции выявляется более высокий уровень содержания РНК-НДV в сыворотке кровипо сравнению с хронической дельта -инфекцией.

Обнаружение РНК-НДV в кровибольных ВГД свидетельствует об активной репликации вируса гепатита дельта икоррелирует с наличием дельта- антигена в печени.

Антитела к дельта- вирусу класса IgM (антиНДV IgM) – маркер активнойрепликации НДV. При острой дельта – инфекции антиНДV IgM впервые обнаруживаютсяв остром периоде на 10-15-й день заболевания и сохраняются в течение последующих2,5-3 месяцев.

Средний титр антиНДV IgM равен 1:104. Длительноесохранение антиНДV IgM в высоких титрах после перенесенного острого ВГДсвидетельствует о формировании хронического ВГД.

В период обостренияхронического ВГД регистрируется повышение титров антиНДV IgM (1:105-1:106), а в периоды ремиссий – их снижение.

Антитела к дельта – вирусу класса IgG (антиНДV IgG) при острой дельта-инфекции появляются на 5-9-й неделе заболевания, циркулируют в течениенескольких месяцев.

При коинфекции титр антиНДV (суммарных антител) обычно непревышает 1:103, тогдакак при суперинфекции антиНДV обнаруживается вболее высоких титрах.

Этот показатель является одним из лабораторных критериевдифференциации ко- и суперинфекции дельта- вирусом. У больных хроническим ВГДантиНДV выявляются постоянно в высоких титрах.

У больных дельта- гепатитом определяются и маркеры НВV- инфекции. Прикоинфекции определяются маркеры острой НВV – инфекции: HBsAg, HBeAg, антиНВсIgM, ДНК НДV, причем они могут быть найдены уже в инкубационном периоде допоявления серологических маркеров инфицирования дельта- вирусом. В ткани печенипри этом могут тестироваться HBcAg и НД-Ag.

В сыворотке крови дельта – антигенвыявляется в основном в течение первых нескольких дней. Затем отмечается подъемсывороточных аминотрасфераз, нарастание титров антиНВс IgM и анти НДV IgM. ПозжеантиНДV IgM сменяются антиНДV IgG. При суперинфекции после заражения в сывороткекрови и ткани печени появляется НД-Ag, исчезающий вскоре из крови.

Затемпроисходит нарастание титров антиНДV классов IgM и IgG, повышается уровеньсывороточных аминотранфераз.

При суперинфекции дельта -вирусом носителей HBeAg ибольных хроническим ВГВ определяются маркеры хронической НВV- инфекции взависимости от ее стадии (в стадии репликации НВ- вируса определяются HBsAg,HBeAg, антиНВс IgM; в стадии интеграции НВ- вируса определяются HBsAg, антиНВе,антиНВс IgG).

Лечение.

Лечебная тактика при ВГД такая же, как и при ВГВ, в зависимости оттяжести течения и стадии болезни. В связи с прямым цитопатическим действиемдельта- вируса применение кортикостероидов противопоказано. Лечение препаратамиинтерферона сдерживает прогрессирование дельта- инфекции.

Диспансеризация реконвалесцентов и больных дельта-инфекцией проводитсясогласно приказу МЗ СССР № 408.

Профилактика.

Комплекс мероприятий, направленных на снижение заболеваемости ВГВ, одновременно ограничивает распространение ВГД.

Скрининг донорской крови наHBsAg сводит к минимуму риск посттранфузионного гепатита дельта, однакополностью его не исключает.

Антитела к HBsAg (антиНВs), образовавшиеся врезультате вакцинации против ВГВ или результате перенесенной ранее НВV -инфекции, предохраняют от дельта- инфекции.

Таблицы диагностики по маркерам (анализам)

ГЕПАТИТ ВИРУСНЫЙ ДЕЛЬТА

(дельта инфекция)

Определение – антропонозная вирусная инфекционная болезнь с парентеральныммеханизмом передачи возбудителя.

Возбудитель – дельта-антиген с однонитевой молекулой РНК и наружной оболочкой- дефектный вирус; для репродукции его необходим вирус – помощник, функциикоторого выполняет вирус гепатита В (HBV). Дельта-антиген является белком,устойчивым к воздействию нагревания, кислот, нуклеаз, гликозидаз; денатурациядостигается обработкой щелочами и протеазами.

Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или вирусоноситель.

Период заразительности источника. Кровь больного особенно заразна передначалом проявления клинических признаков болезни. После начала болезни вирусемиярезко снижается, хотя заразны и больные хроническим гепатитом.

Механизм передачи возбудителя парентеральный, с теми же особенностями,которые свойственны вирусному гепатиту В.

Естественная восприимчивость людей. К вирусу гепатита дельта восприимчивы вселица, больные вирусным гепатитом В или являющиеся носителями возбудителя этойинфекции.

Основные эпидемиологические признаки те же, что и при вирусном гепатите В.

Инкубационный период 2-10 нед.

Основные клинические признаки те же, что и вирусного гепатита В, но спреобладанием тяжелых форм. О суперинфекции вирусом гепатита дельтасвидетельствуют повторный подъем уровня ферментов крови в остром периодеболезни, а также резкое ухудшение состояния больного хронической формойвирусного гепатита В.

Лабораторная диагностика осуществляется путем обнаружения серологическихмаркеров вируса гепатита дельта, включая антиген и антитела к этому вирусу.

Диспансерное наблюдение за переболевшим такое же, как при вирусном гепатитеВ.

Источник: https://gabr.org/n1/n105.htm

Расшифровка анализа крови на маркеры вирусных гепатитов

Гепатит д маркеры суперинфекции

Одной из особенностей вирусных гепатитов является их склонность к хроническому течению. Масса людей, переболевающих бессимптомной (стертой) формой не выздоравливает и не освобождается от возбудителя. Мало того, при ослаблении здоровья затихшие вирусы могут дать обострение процесса.

Эти люди – источники инфекции для окружающих. Вот почему максимально быстро выявить маркеры гепатитов настолько важно.

Благодаря полученным результатам обследования, доктор в состоянии поставить диагноз и назначить лечение; решить вопрос о необходимой изоляции; установить лиц, общавшихся с больным, для их лабораторного обследования.

Общие сведения о гепатитах

Термин «гепатит» можно охарактеризовать как собирательный. Заболевание, имеющее инфекционную природу, вызывается вирусами различных видов, которые передаются человеку такими путями, как:

  • фекально-оральный (острый вирусный гепатит А, ВГЕ);
  • парентеральный (ВГВ и ВГС);
  • вертикальный (от матери к ее плоду — ВГВ и ВГС);
  • трансплацентарный (ВГВ и ВГС).

Гепатит В – одна из парентеральных форм, провоцирующая негативные последствия для печени (цирроз, рак). При отсутствии своевременного лечения заболевание часто переходит в хроническую форму.

Механизм передачи инфекции предполагает факт попадания биологических жидкостей больного человека в кровь здорового.

Произойти это может во время незащищенных половых контактов, при проведении медикаментозных процедур без должного дезинфекционного режима, использовании общей иглы с больным при инъекциях наркосредств.

Гепатит А – народное название «желтуха», «болезнь Боткина» — заболевание кишечного характера.

Возбудитель попадает в организм с загрязненными продуктами, через общие с больным предметы быта, инфицированные его выделениями.

Имея меньший, чем парентеральные гепатиты инкубационный период (30-45 дней против полугода), ВГА дает реальную возможность выявить источник инфекции, а также больных в начальной форме заболевания среди контактных.

Гепатит С – заболевание, вызываемое вирусом HCV. Путь передачи – аналогичен ВГВ. Агрессивная и плохо поддающаяся коррекции форма болезни. По мнению многих специалистов, эффективного лечения запущенных форм не существует.

Гепатит Е – результат воздействия HEV. Особенность – высокий уровень вовлечения в процесс почек. Передается инфекция фекально-оральным путем. Особенно опасна для беременных в последнем триместре. Вероятность излечения от вируса высока, даже самопроизвольно.

Виды анализов крови на маркеры

Кроме характерных клинических проявлений, дифференцировать заболевания можно с помощью маркеров вирусных гепатитов. В их числе:

  • вирусы либо их частички;
  • антитела, вырабатываемые организмом в ответ на внедрение вируса.

Маркеры-антитела могут быть вновь образованными (IgM) и циркулирующими в крови длительное время (IgG). По соотношению таких участников судят о давности процесса, дифференцируют острые и хронические формы заболевания.

Выявить маркеры на гепатит можно в ходе лабораторного анализа крови, который проводится методами:

  1. ИФА (серологический анализ);
  2. ПЦР.

Иммуноферментный анализ представляет собой реакции агглютинации – образования комплекса антиген-антитело, где в роли антигена может выступать вирус либо его геном, а в роли антитела – иммуноглобулины обследуемого. В зависимости от используемых тест-систем, у человека могут выявить антиген либо антитела. Смысл теста от этого не меняется. Для реакции берется сыворотка больного человека.

Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов также может быть проведен методом полимеразной цепной реакции. Она призвана выявить мельчайшие находки – кусочки цепочек вирусов.

Путем искусственной репликации, при обработке специальными составами, количество репликонов увеличивается и поддается подсчету. Такой метод является высоко чувствительным.

Позволяет выявить болезнь на самой ранней стадии.

Важно знать!  Для диагностики применяется и биохимический метод, однако в ходе него маркеры гепатитов не расшифровываются. Он выявляет патологию в работе печени по особым показателям.

Существующие сегодня экспресс-тесты для диагностики гепатитов имеют высокий процент ложноположительных находок, поэтому результаты нуждаются в подтверждении более классическими анализами.

Маркеры

Расшифровка маркеров вирусных гепатитов – дело профессионалов, однако сориентироваться в результатах исследования больной все-таки может. Для этого необходимо знать следующие нюансы.

  • Гепатит А. В ходе ИФА определяются антитела к вирусу Их второе название, обозначаемое в бланках результатов — Ig анти- HAV. По времени, прошедшему от их образования разделяют: IgM и IgG.
  • Гепатит В. Маркеров гепатита В значительно больше. Это объясняется особенностью строения самого вируса. Так, антиген, находящийся на поверхности клетки, называется HBsAg, внутри ядра – HbeAg. Существует еще коровский антиген. Антитела, выявляемые в ИФА, могут быть суммарные, IgM к каждому из вариантов антигена и IgG. Есть также такой маркер, как ДНК вируса гепатита В. Определяется он только в тех лабораториях, которые имеют оборудование для ПЦР и умеют их расшифровывать.
  • Гепатит С. Суммарные антитела в крови – результат острой либо перешедшей в хроническую форму инфекции. Коровские иммуноглобулины G выявляются, как правило, с 11-й недели. Однако после выздоровления их количество начинает снижаться. На начальном этапе в анализе выявится анти NS Это острая форма заболевания. А вот они же с номерами 4 и 5 – характерны для патологии, развившейся у взрослых не за один день.
  • Гепатит D. Диагностировать гепатит D можно при выявлении иммуноглобулинов анти HDV, а также HDAg и HDV-RNA (подтверждение репликации вируса).
  • Гепатит Е. Если вовремя сдавать анализ, при острой форме можно обнаружить HEV – непосредственного возбудителя. Методом ИФА в последующем определяют антитела классов М и G.

Расшифровка результатов в таблице

IgM анти-HAVОстрый вирусный гепатит А в начальной стадии заболевания
IgG анти-HAVОстрый вирусный гепатит А c середины заболевания
IgM анти-HEVОстрый вирусный гепатит E в начальной стадии заболевания
IgG анти-HEVОстрый вирусный гепатит E с середины заболевания
HBsAgНаличие в организме поверхностного антигена
HBeAgНаличие в организме ядерного антигена
HBcAgНаличие в организме коровского антигена. Практически дублирует HBsAg

Для диагностики гораздо важнее выявить наличие антител в крови. Ведь именно эта расшифровка свидетельствует о факте заболевания.

анти-HBcСуммарные антитела к гепатиту В (коровский антиген)
IgM, IgG с условным обозначением вида гепатитаНаличие заболевания. Соотношение иммуноглобулинов классов М и G – подтверждение остроты процесса.

Определение маркеров гепатита – вопрос, решенный учеными-медиками относительно недавно.

Обнаружение их в крови человека, сравнение с нормой, проведение анализа соотношения различных составляющих на фоне клинических лабораторных исследований дает в руки врачу возможность детализировать диагноз и составить соответствующий прогноз. Главное, чтобы обращение за медицинской помощью не было затянутым. Ведь хроническая патология печени – опасное для жизни состояние.

Источник: https://gepatologist.ru/vospalenie/vyjavlenie/markery-virusnyh-gepatitov.html

Коинфекция гепатитов В и D: особенности течения суперинфекции

Гепатит д маркеры суперинфекции

Вирусный гепатит — опасное состояние, характеризующееся сильным и воспалительными процессами в тканях печени. Возбудитель инфекции становится причиной массовой гибели гепатоцитов. При отсутствии своевременной терапии печень постепенно теряет свою функциональность. Осложнениями вирусного гепатита является фиброз, цирроз и наиболее агрессивная форма рака — карцинома.

Коинфекция нескольких штаммов ВГ в десятки раз опаснее монозаболевания. Болезнь прогрессирует быстрее, тяжелые осложнения становятся необратимыми. Угроза развития печеночной комы с последующим летальным исходом становится очевиднее.

Суперинфекция гепатитаов В и D встречается нечасто. Но необходимо знать все о коинфекции вирусов, чтобы принять правильные меры при борьбе с нею.

Гепатит В

Вирусный гепатит В — это тяжелая инфекция печени, возбудителем которой является патоген из семейства гепандавирусов. Поверхностный антиген ВГВ выведен американским вирусологом Барухом Самуэлем в 1964 году. Вирус отличается высокой степенью резистентности к различным внешним факторам: перепадам температур, повышенной кислотности среды.

Заражение ВГВ происходит преимущественно через кровь. Патоген сохраняется:

  • На лезвии бритвы, на конце иглы, в пятнах крови — в течение нескольких недель при комнатной температуре.
  • В сыворотке крови при температуре +30°С — 6 месяцев, при -20°С— примерно 15 лет.
  • В сухой плазме — 25 лет.

Инфицирование через другие биологические жидкости маловероятно. Вероятность заражения при незащищенном половом акте составляет всего 5%. Аналогичны риски перинатального инфицирования плода.

Заражение вирусным гепатитом В чаще всего происходит:

  • По причине прямого контакта с зараженной кровью.
  • При использовании нестерильного инструментария тату-, пирсинг- и маникюрными мастерами.
  • Из-за несоблюдения санитарных мер в ряде медицинских учреждений.
  • У инъекционных наркоманов, многоразово использующих одноразовые шприцы.

ВГВ полностью не лечится. Терапией можно облегчить течение заболевания, купировать вирусную нагрузку и обеспечить стойкую ремиссию. Лечение позволяет предотвратить развитие осложнений и переход заболевания в терминальную стадию.

Гепатит D

Гепатит D — вирусное поражение печени, провоцируемое гепатовирусом дельта (Hepatitis delta virus, HDV). Патоген является слабым и неполноценным. Размножение и репликация вирусных агентов возможна только в том случае, если клетки больного заражены ВГВ. При отсутствии коинфекции с гепатитом В дельта-штамм останется в «спящем» состоянии.

Патоген передается парентерально (через кровь), как и инфекция типа В. Пути заражения соответствующие. В группу риска инфицирования гепатитом D входят пациенты с заниженным иммунитетом и инъекционные наркоманы. Вирус особенно опасен для беременных женщин с высокой вирусной нагрузкой на 24-28 недели беременности. Для профилактики заражения рекомендован Тенофовир.

Коинфекция гепатитов В и D

Коинфекция гепатита Д с ВГВ проходит в тяжелой острой форме. Недомогание пациента постепенно усиливается, больной становится апатичным, вялым и чрезвычайно нервозным. Это указывает на интоксикацию организма.

Другими симптомами суперинфекции гепатитов В и D являются:

  • Повышение температуры тела, лихорадочное состояние.
  • Выраженные болевые ощущения в правом подреберье.
  • Ощущение распирания в области печени.
  • Желтуха: пожелтение склер глаз и кожных покровов.
  • Приступы тошноты и обильной рвоты.
  • Нарушение работы органов ЖКТ: запоры, диарея.
  • Обесцвеченные экскременты, темный оттенок мочи.
  • Зудящие высыпания на теле, сосудистые звездочки.
  • Отеки лица и конечностей, на поздних стадиях развивается асцит.

У пациентов с суперинфекцией гепатитов фиброзное замещение в среднем происходит на 10 лет раньше, чем у других групп больных с ВГВ. Цирроз быстрее переходит в декомпенсированную стадию, угрожающую летальным исходом.

Как диагностируется суперинфекция?

При установленном диагнозе ВГВ рекомендуется регулярно проверяться на коинфекцию с гепатитом Д. В особенности диагностические меры необходимы при остром течении заболевания.

На основании симптоматики и общих клинических данных определить наличие дельта-штамма в организме человека невозможно. Требуется специализированная лабораторная диагностика, к которой относится несколько типов анализов крови. Диагноз ставится на основании показателей: функциональности печени, серологических маркеров, обнаружения патогенного ДНК, признаков цитолиза.

Основным маркером для определения заражения вирусным гепатитом D является антиген ВГВ HBsAg. При суперинфекции показатель поверхностного иммуноглобулина снижается. По причине влияния препаратов такое наблюдается редко.

Как лечить коинфекцию гепатитов?

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, эффективного лечения коинфекции гепатитов Д и В в настоящее время не существует. Терапия проводится симптоматически. В этих целях применяется пегилированный Интерферон-альфа в течение минимум 48 недель. Реакция организма на терапию при этом в расчет не берется. Назначить курс Интерферона может только лечащий врач.

При развитии тяжелого фульминантного гепатита или злокачественных новообразований в тканях железы, специалисты рассматривают возможность полной или частичной трансплантации печени. Выживаемость пациентов зависит от степени поражения органа и вирусной нагрузки.

Источник: https://gepatit-abc.ru/koinfekciya-gepatitov-v-i-d-osobennosti-techeniya-superinfekcii/

Гепатит Б и гепатит Д: причины, симптомы и лечение коинфекции

Гепатит д маркеры суперинфекции

Обязательное условие при подозрении на гепатит Б (HBV) – проверка на гепатит Д (HDV или дельта-вирус). Это связано с особенностью HDV, имеющего минимальное количество генетического материала. Для размножения он использует белковую капсулу HBV, поэтому представляет опасность только при условии одновременного присутствия 2 вирусов.

Разберемся в отличии суперинфекции от коинфекции, а также рассмотрим основные пути передачи вирусов, симптоматику, способы лечения и профилактики.

Что такое суперинфекция гепатитов В и Д?

Из-за паразитической особенности вируса гепатита Д ему требуется «компаньон».

Если в организм человека, зараженного гепатитом Б, проникает HDV, то происходит обострение симптоматики с высоким риском перехода болезни в хроническую форму. Такое наложение дельта-вируса на уже имеющийся вирус называется суперинфекцией гепатита.

Причины коинфекции

Коинфекция – одновременное заражение HDV и HBV, характеризуемое более тяжелым течением болезни и повышенным риском возникновения печеночной недостаточности.

Вирусный гепатит Д, не имеющий «компаньона», не опасен. Неспособность самостоятельного размножения приводит к встраиванию в геном HBV, вызывающему более острое течение заболевания.

Пути передачи гепатитов Б и Д

Оба вируса передаются через биологические жидкости зараженного, что повышает вероятность развития суперинфекции или коинфекции. К основным причинам заражения относятся:

  1. Многоразовое использование шприцов. Гепатиты Б и Д часто передаются среди наркозависимых, пренебрегающих стерильностью инструментов.
  2. Отсутствие разделения в предметах личной гигиены. Совместное использование бритвенных станков, щеток для чистки зубов, ножниц для маникюра и пинцетов особо опасно в случае проживания с больным, имеющим подтвержденный диагноз.
  3. Роды. Если женщина инфицирована вирусом, то заболевание передастся и вынашиваемому плоду при его рождении.
  4. Переливание зараженной крови. Инфицированные люди, не могут быть донорами. Ошибки возникают при бессимптомном течении болезни.
  5. Использование нестерильных инструментов в салонах и клиниках. Вирус гепатита передается через поврежденную кожу, поэтому нанесение тату, установка пирсинга, проведение работ по маникюру и педикюру – процедуры повышенного риска.
  6. Половые контакты без контрацептивов. Заражение происходит через семенную жидкость больного, проникающую через микротрещины или мацерации.

Симптомы

Инкубационный период, включающий активное размножение вирусов, зависит от уровня защиты иммунной системы, и составляет от 3 недель до полугода.

Основная симптоматика заболевания включает:

  • вялое состояние, сопровождающееся быстрой утомляемостью;
  • ухудшение или полное отсутствие аппетита;
  • пожелтение кожных и слизистых покровов, изменение цвета глазных белков, связанные с оттоком желчи;
  • изменение оттенка мочи на бурый;
  • боли со стороны правого подреберья, отдающие в плечо или лопатку с аналогичной стороны;
  • головные боли, нарушения сна, спутанность сознания;
  • приступы тошноты и рвоты;
  • суставные боли;
  • появление диареи с осветлением каловых масс;
  • повышение температура тела > 37°.

По характеру течения суперинфекция и коинфекция делятся на 2 формы:

  1. Хроническую. При хроническом гепатите проявляющиеся признаки носят периодический характер. Ремиссия отступает при неправильном питании, недостатке витаминов или отсутствии приема медикаментов. Из-за патологических изменений в клетках печеночной ткани такая форма оборачивается развитием цирроза или фиброза печени.
  2. Острую. Яркая симптоматика облегчает раннюю диагностику. При своевременном лечении у пациента появляется стойкий иммунный ответ к вирусам, вызывавшим суперинфекцию.

Диагностика

При проверке на гепатит используется диагностика, основанная на:

  • сборе анамнеза инфекционистом;
  • исследовании общего анализа мочи и биохимического анализа крови;
  • ультразвуковом исследовании органов брюшной полости;
  • исследовании крови на маркеры вирусных гепатитов;
  • использовании метода ПЦР;
  • биопсии печени.

Обратите внимание, что при подозрении на гепатит Б проверка на наличие HDV обязательна для избежания коинфекции.

:  Положительный или отрицательный HBsAg в анализе крови

Лечение суперинфекции

Суперинфекция, обостряющая течение заболевания, лечится комплексной методикой, включающей:

  1. Прием медикаментов. Лечение гепатита Д включает прием противовирусных препаратах, купирующих HBV. В их число входят альфа-интерфероны (Интерферон, Альфаферон) и нуклеозиды (Лавимудин, Адефовир). Помимо противовирусных назначают:
    • Детоксационную терапию, адсорбирующую инфекционные токсины. В число таких лекарств входят Альбумин, Энтеросгель, 5%-ный глюкозный раствор.
    • Симптоматические препараты, облегчающие протекание суперинфекции. Для снятия тревожности и восстановления здорового сна подходят Тенотен и валерьянка, а для прекращения рвотных приступов – Пипольфен, Мотилиум или Церукал.
    • Гепатопротекторы, защищающие печеночные ткани от инфекции и ускоряющие регенеративный процесс (Урсонал, Гепатосан, Эссенциале, Карсил, Силимарин).
    • Иммуномодуляторы, способствующие повышению иммунитета (Задаксин, Тимоген, Вилозен, Тималин, витамин С).
  2. Соблюдение диеты №5. Рекомендуется употреблять легкую пищу в отварном, пропаренном, тушенном или запеченном виде. Также важно исключить вредные продукты питания (газировки, фастфуд, копчености, консервы, алкогольную продукцию) и следить за количеством потребленной жидкости (не

Источник: https://progepatity.ru/gepatit-b/gepatit-b-i-gepatit-d

Советы доктора
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: