Гранулематозное воспаление при туберкулезе

Содержание
  1. Гранулема: что это такое, причины, лечение заболевания и удаление
  2. Особенности заболевания
  3. Причины возникновения гранулемы и стадии развития
  4. Классификация
  5. Особенности локализации
  6. Гранулема ногтя
  7. Туберкулез. Инфекционные гранулематозные болезни
  8. Этиология
  9. Микробиология
  10. Эпидемиология
  11. Патогенез
  12. Иммунопатология туберкулеза
  13. Наследственность при туберкулезе
  14. Патоморфоз туберкулеза
  15. Гранулема зуба – что это такое и как лечить гранулематозное воспаление
  16. Причины развития патологии
  17. Симптомы гранулемы и осложнения
  18. Особенности диагностики
  19. Консервативное лечение
  20. Хирургическое лечение
  21. Особенности профилактики
  22. Гранулематоз – симптом или болезнь?
  23. Что представляет собой гранулема, причины образования
  24. Прогрессирующая дискоидная форма
  25. Липоидный гранулематоз
  26. Доброкачественна форма гранулематоза
  27. Септикогранулематоз новорожденных
  28. Инфекционный гранулематоз
  29. Гранулематозные болезни с некротизирующими васкулитами
  30. Гранулематоз Вегенера
  31. Лимфоматозный гранулематоз
  32. Аллергический гранулематоз
  33. Гранулематозный ангиит головного мозга
  34. Летальная срединная гранулема
  35. Лечение гранулематозов

Гранулема: что это такое, причины, лечение заболевания и удаление

Гранулематозное воспаление при туберкулезе

Гранулема – это очаговое разрастание соединительнотканных клеточных структур, которое является следствием гранулематозного воспаления. По внешнему виду они напоминают небольшие узелки.

Они могут быть единичными или множественными. Размер гранулемы не превышает 3 см в диаметре, поверхность образования плоская и шероховатая.

Часто подобные доброкачественные новообразования образуются при наличии в организме инфекции в острой или хронической форме.

Особенности заболевания

Механизм развития гранулемы у человека различен и зависит от вида доброкачественного новообразования, причин, вызвавших его формирование. Для начала гранулематозного воспалительного процесса должны иметься два условия:

  • наличие в организме человека веществ, дающих толчок для роста фагоцитов;
  • стойкость раздражителя, вызывающего трансформацию клеток.

Иногда гранулема может рассасываться самостоятельно, но это не значит, что при ее наличии к врачу можно не обращаться. Заранее предсказать рассосется ли новообразование само – нельзя.

Особенности инволюции (обратного развития):

  1. За несколько месяцев или лет самостоятельно рассосаться может кольцевидная гранулема. Шрамов на теле при этом не остается.
  2. При инфекционных поражениях (сифилисе) уплотнение рассасывается, оставляя после себя шрамы и рубцы.
  3. При туберкулезе гранулематозные уплотнения рассасываются редко. Происходит это только в том случае, если организм пациента активно борется с инфекцией.
  4. Зубная гранулема не рассасывается самостоятельно.

Гранулема возникает как у взрослых мужчин и женщин, так и у детей (в том числе новорожденных). У разных возрастных групп заболевание имеет следующие особенности:

  1. Образования, которые провоцируют аутоиммунные заболевания, часто наблюдаются у молодых людей.
  2. В детском возрасте новообразования сопровождаются яркой клинической картиной в связи с несовершенством иммунной системы.
  3. У женщин гранулематозные структуры могут появляться во время вынашивания ребенка.
  4. Сифилитическая гранулема характерна для людей после 40 лет, поскольку третичный сифилис проявляется через 10-15 лет после начала заболевания.
  5. Туберкулезные гранулемы в детском возрасте могут проходить без лечения.

Причины возникновения гранулемы и стадии развития

Основные причины возникновения гранулемы врачи делят на две группы – инфекционная (туберкулез, сифилис, грибковые инфекции), неинфекционная:

  1. Иммунные. Возникают в результате аутоиммунной реакции организма – происходит чрезмерный синтез фагоцитов (защитных поглощающих клеток).
  2. Инфекционные образования, возникающие при грибковых инфекциях кожи, хромомикозе, бластомикозе, гистоплазмозе и прочих инфекционных заболеваниях.
  3. Гранулемы, которые появились в результате проникновения инородного тела – нитей послеоперационных швов, частей насекомых, татуировочного пигмента.
  4. Посттравматические узлы, которые появляются в результате травмы.
  5. Другие факторы (болезнь Крона, аллергические реакции, сахарный диабет, ревматизм).

За появление гранулемы отвечает местный клеточный иммунитет, более точный механизм развития патологии специалистами пока не установлен.

Врачи выделяют следующие стадии развития заболевания:

  • начальная стадия – скопление склонных к фагоцитозу клеток;
  • вторая стадия – разрастание накопленных фагоцитарных клеток;
  • третья стадия – преобразование фагоцитов в эпителиальные клетки;
  • завершающая стадия – накопление эпителиальных клеток и формирование узла.

Классификация

Видов гранулематозных новообразований много и все они отличаются причинами, клиническими проявлениями и локализацией.

Эозинофильная гранулема – это редкое заболевание, которое часто поражает костную систему, легкие, мышцы, кожу, желудочно-кишечный тракт. Причины формирования данной патологии неизвестны. Но есть несколько гипотез – травмы костей, инфекция, аллергия, глистная инвазия.

Симптомы заболевания часто полностью отсутствуют, и узлы выявляют случайно при обследовании по другим поводам.

Если у пациента на фоне отсутствия признаков заболевания в анализах крови не будет выявлено повышенное содержание эозинофилов, то диагностика может быть затруднена.

Телеангиэктатическая (пиогенная, пиококковая) гранулема. Такое образование имеет небольшую ножку и по своему виду напоминать полип. Структура ткани рыхлая, цвет новообразования бурый и темно-красный, имеется склонность к кровотечениям. Располагается такая гранулема на пальце руки, лице, в ротовой полости.

Данное новообразование схоже с саркомой Капоши, поэтому необходимо срочно обратиться к врачу, чтобы избежать возможных осложнений.

Кольцевидная (кольцевая, круговая) гранулема – доброкачественное поражение кожи, которое проявляется образованием кольцевидно расположенных папул. Самой распространенной формой такого заболевания является локализованная опухоль– это мелкие гладкие розовые узелки, образующиеся на кистях рук и стоп.

Срединная гранулема Стюарта (гангренесцирующая). Характеризуется агрессивным течением. Сопровождается следующими симптомами:

  • носовые кровотечения;
  • выделения из носа;
  • затрудненное носовое дыхание;
  • припухлость носа;
  • распространение язвенного процесса на другие ткани лица, горла.

Мигрирующая гранулема (подкожная) растет быстро, сопровождается появлением эрозий и язвочек на поверхности. Данный вид новообразования склонен к малигнизации (перерождению в раковую опухоль), поэтому необходимо обязательно обращаться к врачу для назначения эффективного лечения.

Холестериновая – редкое воспаление височной кости, которое провоцируют травмы, воспаление среднего уха, а также имеющаяся холестеатома.

Лимфатическое новообразование сопровождается повышением температуры, кашлем, потерей веса, зудом в месте поражения, слабостью, болезненностью увеличенных лимфоузлов. С течением времени заболевание может привести к поражению печени, легких, костного мозга, нервной системы.

Сосудистая гранулема – это ряд кожных новообразований, в которых имеются кровеносные сосуды.

Эпителиоидная опухоль – это не самостоятельная патология, а вид образований, в которых преобладают эпителиоидные клеточные структуры.

Гнойная гранулема кожи. К данной группе относятся все образования, которые обладают признаками воспалительного процесса. Это могут быть ревматоидные и инфекционные опухоли.

Лигатурная (послеоперационная) гранулема – это уплотнение в области послеоперационного шва (как внутри, так и снаружи). Возникает она по причине попадания мельчайших инородных частиц на ткани после оперативного вмешательства. В процессе регенерации данная область покрывается соединительной тканью и образуется узел размером с горошину. Часто такое уплотнение рассасывается самостоятельно.

Саркоидное гранулематозное образование возникает в лимфоузлах и внутренних органах при саркоидозе.

Сифилитическая опухоль возникает, как осложнение при сифилисе, если длительное время болезнь не лечат.

Туберкулезная (казеозная) гранулема – морфологический воспалительный элемент, который провоцируется проникновением в органы дыхания микробактерий. При этом нарушается клеточная структура органа, их состав и жизнедеятельность.

Гигантоклеточная гранулема располагается в костной ткани. Это доброкачественное новообразование, которое не склонно к разрастанию.

Вы используете народные средства лечения?

Особенности локализации

Воспалительный очаг у пациентов располагается поверхностно или глубоко. По расположению гранулематозные образования классифицируют следующим образом:

  • узловые структуры мягких тканей тела (кожи, пупка, лимфоузлов);
  • паховая гранулема (влагалища, полового члена). Такую форму заболевания также называют венерической (или донованоз);
  • слизистых ротовой полости (языка, ых связок, гортани);
  • подкожные;
  • мышечные;
  • стенок сосудов;
  • уплотнения костей черепа, челюсти.

Наиболее распространенная локализация гранулем:

  • голова и лицо (веки, щеки, уши, лицо, губы, нос, виски);
  • носовые пазухи;
  • гортань (данную форму болезни называют еще контактной);
  • конечности (кисти рук, ногти, пальцы, ноги, стопы);
  • глаза;
  • кишечник;
  • легкие;
  • печень;
  • головной мозг;
  • почки;
  • матка.

Рассмотрим подробнее самые распространенные места локализации подобных уплотнений.

Гранулема ногтя

Пиогенная гранулема – это патология ногтевой пластины. Она появляется на любом участке ногтя при наличии даже небольшого проникающего ранения. Начальная стадия ногтевой гранулемы представляет собой небольшой узелок красного цвета, который очень быстро образует эпителиальный воротник.

Если образование располагается в области заднего ногтевого валика, то затрагивается матрикс (участок эпителия ногтевого ложа под корневой частью пластинки ногтя, за счет деления клеток которого происходит рост ногтя) и образуется продольная впадина. Иногда гранулема ногтя появляется при продолжительном трении или после перфорирующей травмы.

Также сходные поражения можно наблюдать при терапии циклоспорином, ретиноидами, индинавиром.

Источник: https://ikista.ru/drugoe/granulema.html

Туберкулез. Инфекционные гранулематозные болезни

Гранулематозное воспаление при туберкулезе

Туберкулез — инфекционный гранулематоз с хроническим течением, полиморфизмом локализаций, клинических проявлений и исходов.

Этиология

Основной возбудитель туберкулеза  — Mycobacterium tuberculosis, реже — М. bovis, M. africanum, M. microti и М. canetti. Из числа многочисленных нетуберкулезных микобактерий (71 вид) сходное с туберкулезом заболевание вызывает М. avium intracellulare.

Микробиология

Микобактерия туберкулеза (МБТ) имеет вид палочки (рис. 1) 0,2—0,6 — 1,0—10 мкм, обладает полиморфизмом (кокковые, мелкозернистые, L — трансформированные и мицелиоподобные формы), растет на специальных питательных средах. МВТ — кислотоустойчивый аэроб.

Сложная структура МБТ, в том числе большое количество липидов и восков, обеспечивает высокую фено- и генотипическую устойчивость. МВТ устойчивы к действию физико-химических факторов и действию противотуберкулезных препаратов.

Выделяют первичную лекарственную устойчивость как феномен резистентности до начала терапии, и вторичную лекарственную устойчивость, развивающуюся в процессе терапии. В эпидемиологии распространения лекарственно устойчивых МБТ отмечается рост лекарственной полирезистентности. Лекарственная устойчивость МБТ — одна из основных причин неэффективности химиотерапии Т.

При бактериоскопии патогенного материала используют окраски карболфуксином по Цилю-Нильсену и флюоресцентными красителями аурамином-родамином (рис. 2, 3).

Количественные исследования показали, что бактериоскопия эффективна при наличии от 5 000 до 10 000 МБТ в 1 мл патогенного материала; культуральное исследование выявляет МБТ при исходном содержании от 10 до 100 микобактерий на 1 мл. Популяция МБТ в очагах туберкулезного воспаления неоднородна и включает субпопуляции с вне- и внутриклеточной локализацией, различиями в активности метаболизма и лекарственной устойчивости. Соотношения между субпопуляциями МВТ меняются в процессе химиотерапии.

Эпидемиология

Туберкулез — повсеместно распространенная инфекция: туберкулезом инфицировано от 19 до 43% населения земного шара (из числа инфицированных в дальнейшем заболевают 10%). Степень риска при этом наиболее высока в первые 2 года. Ежегодно заболевают туберкулезом 10—12 млн.

человек, умирают 4—5 млн., 95 % заболевших туберкулезом — жители развивающихся стран. Заболеваемость туберкулезом в России составляет 79,3 при показателе смертности 16,7 на 100 тыс. Среди инфекционных заболеваний причин смерти взрослого населения на долю туберкулеза приходится до 80 %.

Основной источник инфекции — больной-бактериовыделитель, реже — животные и птицы. Ведущий путь передачи инфекции аэрозольный — воздушно-капельный и воздушно-пылевой, другие пути — непрямые контакты — пищевой, водный внутриутробный, внесение инфекции при медицинских вмешательствах.

Из числа инфицированных туберкулез заболевают 5—15% у остальных формируется нестерильный иммунитет.

Развитие заболевания зависит не только от инфицирования, но и от совокупности таких «факторов риска», как генетические особенности, социально-экономические, экологические, экстремальные и другие воздействия, а также сопутствующие хронические заболевания.

Фактор риска — общее обозначение факторов не являющихся непосредственной причиной развития конкретного заболевания, но повышающих вероятность его возникновения.

Факторы, способствующие трансмиссии М. tuberculosis:

  • количество распыленных в воздухе микроорганизмов
  • концентрация МБТ в воздухе, зависящая от объема помещения и кратности обмена воздуха в 1 час (не менее 6 крат!)
  • время «экспозиции» в загрязненном воздухе
  • исходный иммунный статус лица, подвергающегося экспозиции.

Патогенез

Патогенез туберкулез определяет проникновение МБТ в организм и особенности общих и местных реакций организма на туберкулезную инфекцию (формирование очагов специфического воспаления и развитие очерченных клинико-анатомических форм заболевания).

Первичное попадание МБТ в ткани ранее неинфицированного организма сопровождается повреждением ткани, развитием неспецифического воспаления, затем — гранулематозного, с формированием гранулем.

Развитие иммунного ответа требует присутствия в организме от 10 до 100 000 микобактерий, клеточную иммунную реакцию при этом выявляет постановка кожной туберкулиновой пробы. МБТ вызывает в организме сложный комплекс иммунных реакций на основе ГЗТ и ГНТ. В основе ГНТ лежат экссудативно-некротические изменения.

Смена видов тканевой реакции отражает волнообразное клиническое течение Т. Лимфо- и гематогенная диссеминация сопровождаются прогрессированием заболевания и возникновением очагов отсева. Как повреждение на месте первичного поражения очага отсева заживают или превращаются в потенциальный источник поздней реактивации.

Патогенез туберкулезного воспаления, развивающегося после инфицирования, характеризует стадийность развития:

  • фагоцитоз МБТ неактивированными и активированными (в ранее инфицированном организме) макрофагами.
  • Прогрессирующий рост популяции МБТ, накопление неактивированных и активированных макрофагов — стадия «симбиоза» без ингибиции размножения МБТ и без разрушения макрофагов.
  • Развитие иммунных реакций тканевого повреждения под воздействием туберкулиноподобных продуктов МБТ, с массовой гибелью неактивированных макрофагов, казеозным некрозом и подавлением размножения МБТ в связи с утратой среды, благоприятной для размножения МБТ.
  • Взаимодействие иммунных реакций тканевого повреждения и активирования макрофагов, стимулируемых цитокинами Т-клеток, реализуется формированием гранулем с преобладанием экссудативной, при преобладании неактивированных макрофагов, или продуктивной тканевой реакции — при преобладании активированных макрофагов. В последнем случае формируются продуктивные туберкулезные бугорки или гранулематозный вал по периферии очага специфического тканевого повреждения.
  • При прогрессирующем течении туберкулезного воспаления, с объемной деструкцией и расплавлением ткани, выявлена высокая макрофагальная активность с накоплением гидролитических ферментов — протеаз, нуклеаз, липаз. Концентрация продуктов распада в очагах казеофикации, меняя осмолярность ткани, способствует ее расплавлению, а также росту бактериальной популяции. (Факторы расплавления ткани продолжают оставаться недостаточно изученными.)

Иммунопатология туберкулеза

Центральным звеном резистентности к микобактериям являются клетки, сенсибилизированные к микобактериальным антигенам. В клетках этого типа гибнут микобактерии; небактерицидные системы указанных клеток ингибируют размножение МБТ.

Сенсибилизированные МБТ Т-лимфоциты оказывают стимулирующее влияние на макрофаги — их миграцию и фагоцитоз. Между особенностями иммунологической реактивности и клинико-анатомической характеристики туберкулезного процесса существует прямая зависимость.

При ограниченных, с благоприятным прогнозом и течением, формах первичного туберкулеза с излечением в 100%, а также очагового и инфильтративного туберкулеза не нарушаются соотношения Т- и B- лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, не выявляется нарушение функций Т- и В-клеток, не нарушены функции макрофагов, выражена кожная ГЗТ. Прогрессирующее течение деструктивных форм туберкулеза легких коррелирует с супрессией Т-системы за счет Т-хелперов: соотношение Т-хелперов к Т-супессорам меняется в сторону супрессорных клеток, нарушаются функции макрофагов. Интенсивность кожной ГЗТ падает или развивается анергия.

Наследственность при туберкулезе

Восприимчивость к туберкулезу и его течение связаны с генами HLA-системы и их этнической специфичностью.

Наиболее типичное проявление туберкулеза — гранулема, скопление эпителиоидных и лимфоидных клеток с примесью макрофагов и плазматических клеток, присутствием многоядерных гигантских клеток Лангханса и казеозным некрозом в центре.

Проявления туберкулезного воспаления в тканях многообразны: милиарные бугорки-гранулемы, разновеликие очаги, пневмония, каверны, язвы, свищи, секвестры, экссудаты. Характер воспаления при этом всегда смешанный (сочетание экссудативной и продуктивной реакций) и определяется фазой процесса. Локальные проявления туберкулеза не совпадают по степени активности процесса.

Исход — фибротизация, кальцификация, частичное рассасывание. При прогрессировании — нарастание экссудативно-деструктивных проявлений специфического процесса.

Распространенная деструкция и избыточный фиброз ведут к функциональным нарушениям пораженного органа или системы.

Патоморфоз туберкулеза

Патоморфоз — стойкое изменение клинических и морфологических проявлений болезни под влиянием каких-либо внешних или внутренних факторов, а также — стабильное изменение в общей структуре заболеваемости.

Выделяют патоморфоз естественный, эволюционно-приспособительный, и индуцированный, обусловленный нениями внешней среды, связанными с производственными процессами либо с лечебно-профилактическими мероприятиями, последние вызывают патоморфоз «терапевтический», разновидность индуцированного.

Патоморфоз туберкулеза формируется под воздействием поликомпонентной системы внешних и внутренних факторов риска.

К группе внешних факторов риска отнесены МБТ с их особенностями, образ жизни (социально-экономический фактор), среда обитания, лечебно -профилактические мероприятия. В группу внутренних факторов риска входят иммунодефицитные состояния — первичные, связанные со структурой гено- и фенотипа, и вторичные, обусловленные различными видами патологии.

Патоморфоз туберкулеза как инфекционного заболевания характеризуется совокупностью эпидемиологических, клинических и патологоанатомических особенностей.

Эпидемиологические особенности туберкулеза в современных условиях отличает негативная динамика эпидемиологических показателей, повышение роли экзогенной инфекции и эпидемиологического значения групп риска по отношению к заболеванию Т, особенности МБТ (лекарственная устойчивость, появление микробных ассоциаций).

Особенности клинических проявлений туберкулеза — рост острых, деструктивных и распространенных форм заболевания, снижение эффективности терапии, изменение структуры контингентов и форм заболевания, рост числа сопутствующих туберкулезу болезней (особенно токсикоманий и ВИЧ-инфекции).

Группа риска — группа населения, выделенная на основе наличия фактора/факторов риска какого-либо заболевания. По отношению к туберкулезу выделены три основные группы повышенного риска.

  1. Социальная — лица БОМЖ, мигранты, лишенные свободы, больные из наркологических и психиатрических учреждений и пр.
  2. Медицинская — лица с профессиональными заболеваниями легких, сахарным диабетом, ВИЧ-инфицированные, получающие иммуносупрессивную или лучевую терапию и пр.
  3. Контакты с больными туберкулезом.

К патологоанатомическим особенностям патоморфоза туберкулеза относят: снижение патогенетической значимости реинфекта в развитии форм вторичного туберкулеза, нарастание тканевых реакций, протекающих на основе ГНТ, неполноценность репаративных процессов, преобладание среди причин смерти прогрессирования туберкулеза, рост ятрогенной патологии, трудности дифференциальной диагностики в связи с увеличением спектра гранулематозных заболеваний.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/patologicheskaya-anatomiya-tuberkuleza/208-tuberkulez.html

Гранулема зуба – что это такое и как лечить гранулематозное воспаление

Гранулематозное воспаление при туберкулезе

Гранулема зуба — это воспалительное образование на верхушке корня. Оно представляет собой разрастание грануляционной ткани. Гранулема формируется в результате действия защитных механизмов, при которых организм локализует очаг инфекции и стремится изолировать его от остальных тканей. По МКБ-10 болезни присвоен код К04.5.

Обычно гранулема образуется на фоне воспаления нервно-сосудистого пучка — пульпы. При отсутствии лечения пульпита воспаляется ее корневая часть, а инфекция выходит за пределы зуба, в околокорневые ткани. В результате формируется своего рода мешочек, заполненный продуктами распада погибших клеток.

Гранулемой считается образование размером до 0,5 см, но оно может расти, при этом по мере увеличения трансформируется в кистогранулему, размер которой достигает 1 см. При диаметре более 10 мм мы говорим о кисте корня зуба. В гранулеме нет полости, это участок тканей, окруженный капсулой. За счет последней гранулема прочно прикрепляется к верхушке корня зуба.

Причины развития патологии

Есть две причины развития гранулем на корне зуба.

1. Невылеченный пульпит. Развитие кариеса приводит к появлению глубокой полости в зубе. Патогенные микроорганизмы попадают в пульпу, она воспаляется, появляется сильная боль. Отсутствие врачебной помощи приводит к постепенному отмиранию пульпы. Бактерии проникают за пределы зуба через корневые каналы. У верхушки корня появляется очаг воспаления. Мы говорим о периодонтите.

Глубокая кариозная полость в этом случае наблюдается не всегда. Воспаление может развиваться внутри, при появлении вторичного кариеса под пломбой.

2. Некачественное эндодонтическое лечение. Гранулема может развиваться у корня зуба, в котором раньше проводилось пломбирование каналов корня. Обычно наблюдается недопломбирование: врач заполнил каналы материалом не до конца. В оставшихся пустотах развиваются болезнетворные бактерии, а окружающие корень ткани реагируют воспалением.

Эти причины вызывают большую часть случаев образования гранулемы. Но есть и другие, менее распространенные:

  • некачественное ортодонтическое лечение;
  • перенесенная травма зуба;
  • другие воспалительные заболевания — тонзиллит, абсцесс и др.

В последнем случае инфекция попадает в ткани с током крови или лимфы.

Симптомы гранулемы и осложнения

Симптомы гранулемы зуба неспецифичны. Часто пациент не подозревает о заболевании, поскольку признаки могут отсутствовать вовсе. Обычно зуб не беспокоит, но периодически возникает умеренная боль при надкусывании, употреблении горячих напитков или пищи. Такие симптомы свойственны всем формам периодонтита.

Стоит отметить, что время от времени заболевание может обостряться. Например, при переохлаждении, инфекционном заболевании, перенесенной операции — во всех случаях, когда снижаются защитные силы организма. При обострении появляются следующие симптомы:

  • острые боли, усиливающиеся при надкусывании, плотном смыкании челюстей;
  • отечность десны в проекции верхушки корня;
  • боль в десне при касании.

Обострение может проходить самостоятельно, а болезнь возвращается в хроническую форму. Но иногда воспаление развивается до появления гнойного содержимого в тканях — периостита или флюса.

Воспаление может стать причиной резорбции или рассасывания участка костной ткани челюсти.

Появление гнойных осложнений опасно своими последствиями: от утраты зуба и поражения окружающих единиц до расплавления тканей и сепсиса. Поэтому важно получить своевременную помощь врача.

Лечением гранулем зуба занимается стоматолог-терапевт, а если потребуется удаление, нужно обратиться к стоматологу-хирургу.

Особенности диагностики

Гранулематозное воспаление можно обнаружить только на рентгеновском снимке. Оно имеет вид затемнения у верхушки корня. Стоматолог проведет осмотр и ряд проб, после чего направит на прицельный снимок зуба. Снимок поможет не только поставить точный диагноз, но и увидеть размеры гранулемы, дифференцировать ее с другими формами периодонтита.

Консервативное лечение

При гранулемах чаще используется консервативное лечение. Оно состоит в механической обработке каналов корня.

После этого они пломбируются временным лечебным материалом — пастами на основе гидроокиси кальция.

Через 2−3 недели можно выполнить контрольный снимок, и если воспаление ликвидировано, каналы пломбируют постоянным материалом — гуттаперчей. На коронку зуба ставится новая постоянная пломба.

Есть две тактики лечения в зависимости от исходного состояния зуба.

1. Лечение гранулемы зуба, в котором не запломбированы каналы корня. В этом случае лечение предусматривает следующие этапы:

  • удаление кариозных тканей, старой пломбы на коронке, если она есть;
  • механическая обработка каналов — с помощью специальных инструментов они расширяются, сглаживаются стенки;
  • антисептическая обработка каналов.

Дальнейшие действия зависят от размеров гранулемы. Если она маленькая, до 3 мм, допускается одновременное пломбирование. Если образование больше 3 мм, то каналы корня пломбируются временной пастой. Она помогает гранулеме уменьшиться или исчезнуть полностью.

Ходить с временным материалом придется не больше 3 недель. По окончании срока врач направит на повторный рентгеновский снимок, и если увидит положительную динамику, пломбирует корневые каналы постоянным материалом. Также проводится восстановление коронки зуба.

2. Лечение зуба, в котором уже запломбированы корневые каналы. В этом случае врач сначала удалит старый материал. Если на зубе стоит коронка, она подлежит снятию. Каналы корня должны быть перепломбированы, а тактика лечения соответствует вышеописанной: иногда требуется установка временной лечебной пломбы.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение гранулемы зуба может потребоваться только в нескольких случаях:

  • непроходимость каналов корня — сложная, извилистая структура, слишком тонкие, узкие каналы;
  • невозможность распломбирования каналов;
  • наличие штифта в канале корня — попытки удаления могут стать причиной травмы;
  • нежелание пациента снимать коронку.

Многие пациенты предпочитают удаление гранулемы потому, что не хотят прибегать к долгому лечению и снимать хорошую коронку.

В таком случае проводится операция резекции верхушки — часть корня удаляется вместе с гранулемой через небольшой разрез десны.

Реже используется гемисекция — удаление одного корня многокорневого зуба вместе с частью коронки. В этом случае потребуется дальнейшее восстановление коронковой части зуба с помощью протеза.

В редких случаях зуб с гранулемой сохранять нецелесообразно. Например, если коронка сильно разрушена и ее нельзя восстановить. В этом случае врач, удаляя зуб, обязательно извлекает гранулему из лунки, чтобы не допустить развитие воспаления.

Если на фоне гранулемы развились гнойные осложнения, важно получить помощь врача незамедлительно. Специалист окажет первую помощь: снимет острую боль с помощью вскрытия зуба. Ранее запломбированные каналы вскрываются, через них впоследствии выводится гнойное содержимое. В этом случае облегчение наступает моментально.

Если появился сильный отек десны или щеки, это может быть связано с выходом воспалительного содержимого под надкостницу или слизистую оболочку полости рта. В этом случае выполняется небольшой разрез для выведения гноя. Дальнейшее лечение возможно только после купирования острых симптомов.

Также потребуется медикаментозная терапия — врач назначит курс антибиотиков. Принимать их самостоятельно не стоит.

Тем более бессмысленно лечиться только антибиотиками в надежде на то, что воспаление пройдет — они не способны устранить очаг заболевания и даже уменьшить его, важно принятие местных мер для ликвидации воспалительного процесса.

Особенности профилактики

Главным условием профилактики гранулем зуба является своевременная помощь стоматолога при появлении кариеса. Не стоит допускать сильного разрушения зуба, развития пульпита. Околокорневые ткани здоровы до тех пор, пока не воспаляется пульпа. Поэтому при появлении симптомов кариеса или пульпита важно срочно обратиться к врачу.

Эндодонтическое лечение также повышает вероятность развития периодонтита. Поэтому лучше ликвидировать кариес на ранних стадиях и не допускать необходимости пломбировки каналов корня. Если без этого не обойтись, важно внимательно выбирать стоматологическую клинику — профессионализм специалиста поможет исключить возможные ошибки и предупредить осложнения.

Источник: https://ctoma.ru/bolezni/granulema-zuba

Гранулематоз – симптом или болезнь?

Гранулематозное воспаление при туберкулезе

В медицинской терминологии гранулематоз имеет двойственное толкование. С одной стороны, это один из главных симптомов сложных заболеваний, с другой, самостоятельная болезнь (гранулематоз Вегенера), зарегистрированная в МКБ-10 под кодом M31.3, как некротизирующая патология из группы системных васкулопатий.

Что представляет собой гранулема, причины образования

Общей морфологической основой является образование гранулем. Это узелковые образования, состоящие из разрастаний клеток разного типа, представляющие определенный тип воспалительной реакции.

Они могут располагаться на коже, слизистых оболочках, в легких, поражать стенки сосудов и внутренние органы. Сопровождают разные патологические состояния, соответственно, и вызываются неодинаковыми причинами.

Принято различать эндогенные и экзогенные факторы, способствующие развитию гранулем.

К внутренним (эндогенным) относятся продукты распада тканей (преимущественно жировой), нарушенного метаболизма (ураты).

К наружным (экзогенным) причисляют:

  • биологические организмы (бактерии, простейшие, грибы, гельминты);
  • вещества органического и неорганического происхождения (пылинки, дым, лекарственные средства).

Гранулемы выясненной этиологии делятся на инфекционные и неинфекционные (в результате аллергической реакции на внешний антиген). В группу с неустановленными причинами входят гранулематозное воспаление при саркоидозе, билиарном циррозе печени, болезни Крона.

Рассмотрим отдельные болезни, сопровождающиеся гранулематозными разрастаниями разной формы.

Прогрессирующая дискоидная форма

Встречается как хронический гранулематоз, другое название — симметрический псевдосклеродермиформный. Этиология неизвестна.

Поражает кожные покровы. Имеет вид плоских инфильтрированных бляшек больших размеров, цвет красно-желтых оттенков, края четко очерчены. Наиболее частая локализация — с обеих сторон на передней поверхности голеней.

Липоидный гранулематоз

Эта форма описана и дополнена тремя врачами в период с 1893 по 1919 годы, поэтому и получила название по их именам — болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена. Болеют дети 2–5 лет. Патология известна образованием триады симптомов из:

  • поражения костей;
  • экзофтальма (выпучивание глазных яблок);
  • несахарного диабета (встречается реже других).

Исследования показали, что нарушения жирового обмена наступают вторично после поражения клеток ретикулоэндотелиальной системы в печени, легких, лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, плевре, брюшной полости.

Проявления ксантоматоза кожи имеются у 30% пациентов

Этиология неизвестна. Из-за нарушенной проницаемости в клетках накапливается лишний холестерин (другое название патологии — ксантоматоз).

У ребенка наблюдается постепенно:

  • нарастание слабости;
  • отказ от еды;
  • повышенная температура.

В 1/3 случаев обнаруживается сыпь на коже из буроватых и желтых плотных узелков, возможны кровоизлияния в центре.

Нарушение костной ткани находят при рентгеновском обследовании в виде множественных дефектов в костях черепа, нижней челюсти, таза. Реже в ребрах, позвонках.

При расположении гранулем на верхней стенке орбиты наступает пучеглазие с одной или с обеих сторон. Если разрушена височная кость, возможна глухота. Изменения в легких характеризуются пневмониями, бронхитами, образованием участков эмфиземы (повышенной воздушности).

Течение болезни подострое или хроническое. При диагностике уровень липидов нормален. Типичные клетки обнаруживают, исследуя пунктат из лимфоузлов. Заболевание вызывает физическое и психическое отставание ребенка.

Доброкачественна форма гранулематоза

Наблюдается при саркоидозе (болезни Бенье-Бека-Шаумана). Начинается чаще в молодом возрасте, преимущественно болеют женщины. Гранулемы разрастаются в лимфоузлах, легких, селезенке, печени, редко в костной ткани, на коже, в глазах.

Обычно выявляется случайно при очередной флюорографии. Протекает бессимптомно. Рентгенологически определяют стадию болезни от начального увеличения лимфоузлов до фиброза и образования полостей в легких. Обязательно дифференцируют с туберкулезом.

Септикогранулематоз новорожденных

Рассматривается как проявление листериоза, полученного новорожденным через плаценту или в ходе родов. Возбудитель (палочка листерии) попадает в организм человека от домашних животных при недостаточной термической обработке пищи, через дыхание из пуха, при отделке шкур. Паразит живет в теле быков, волков, лисиц, овец и декоративных птиц (попугаев, канареек).

Отличается устойчивостью (продолжает размножаться в мясных продуктах в морозилке).

Вид листерий под микроскопом, роженица и зараженный малыш выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 12 суток после родов, могут заразить медицинский персонал

Листерия быстро распространяется по кровяному руслу, образует гранулемы инфекционного характера, крупные абсцессы по внутренних органах, легких. У новорожденных из-за сниженной защитной функции проявляется тяжелым сепсисом с нарушением функции дыхания. На коже и во внутренних органах образуется масса гранулем. Другими симптомами являются:

  • общее истощение;
  • пожелтение кожи и слизистых;
  • геморрагические высыпания;
  • кровоизлияния во внутренние органы, желудок, надпочечники;
  • очаговые проявления со стороны нервной системы.

Инфекционный гранулематоз

Гранулематоз выявляют при различных инфекционных болезнях. Возбудители и клиническое течение различно, но наличие специфических разрастаний клеток в виде гранулем — часто обязательное сопровождение.

Гранулематоз возможен при:

Можете также прочитать:Симптомы болезни Такаясу

  • туберкулезе,
  • ревматизме,
  • сапе,
  • малярии,
  • токсоплазмозе,
  • актиномикозах,
  • бешенстве,
  • лепре,
  • сифилисе,
  • туляремии,
  • брюшном и сыпном тифах,
  • гельминтозном заражении,
  • склероме,
  • вирусном энцефалите,
  • бруцеллёзе.

Время исчезновения гранулематозной сыпи при тифе совпадает со снижением температуры

Развитие разрастания клеток связывают с устойчивостью возбудителей к антибактериальным препаратам. Морфологически гранулемы отличаются по составу и строению, например:

  • При туберкулезе — очаг некроза имеет центральное расположение, его окружает вал из эпителиоидных и плазматических клеток, лимфоцитов, единичных макрофагов. Типичными считаются гигантские клетки Лангханса. Внутри гигантские клетки содержат микобактерии туберкулеза.
  • Сифилис — представлен значительным очагом некроза, окруженным инфильтратом из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, гигантские клетки и возбудитель встречаются в редких случаях.
  • При лепре — узелки включают макрофаги с микобактериями, лимфоциты и плазматические клетки. Лепрозные возбудители имеют вид шаровидных включений. Гранулемы легко сливаются и образуют обширные грануляции.

Гранулематозные болезни с некротизирующими васкулитами

Это тяжелая форма неинфекционных заболеваний, сочетающая признаки поражения сосудов (полиангиита) с гранулематозным воспалением в тканях и органах. В нее входят:

  • гранулематоз некротический (болезнь Вегенера);
  • лимфоматозный гранулематоз;
  • аллергический васкулит Черджа-Строе;
  • ангиит головного мозга;
  • летальная срединная гранулема.

Картина гранулематозного воспаления осложняется поражением сосудов, а значит нарушенной трофикой тканей, склонностью к присоединению вторичной инфекции.

При расположении гранулем в органах дыхания выделяют 2 варианта:

  • ангиоцентрический — основное поражение касается сосудов;
  • бронхоцентрический — сосуды не изменены, но гранулематозный процесс резко уплотняет стенку бронхов.

Гранулематоз Вегенера

Характеризуется клиническим симптомокомплексом трех видов:

  • некротизирующими гранулематозными разрастаниями в дыхательных путях;
  • очаговым гломерулонефритом с тромбозом сосудов и некрозом петель и клубочков;
  • генерализованным процессом с некрозом артерий и вен, преимущественно расположенных в легких.

Гранулематоз поражает артерии среднего и мелкого размера, вены, капилляры. Начинается болезнь с язвенно-некротического поражения:

  • полости рта,
  • носоглотки,
  • гортани (три перечисленных локализации имеются у 100% пациентов),
  • бронхов,
  • ткани легких и почек (в 80%).

Позже воспалительно-некротический процесс распространяется на другие органы. Редко поражаются:

  • сердце,
  • кожа,
  • головной мозг,
  • суставы.

При микроскопии участка ткани в гранулемах обнаруживают гигантские многоядерные и эпителиоидные клетки, гранулоциты, нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты. В ранних узелках много фибробластов. Типичен некроз узелков и распад.

Ученые отмечают, что у 25% больных детей воспаление носит ограниченный характер.

Клинические формы гранулематоза Вегенера зависят от распространенности процесса воспаления и поражения внутренних органов:

  • локальная — охватывает носоглотку, гортань, трахею;
  • ограниченная — дополнительно болезнь распространяется на легочную ткань;
  • генерализованная — могут присоединяться процессы в любых органах и системах.

Течение болезни носит длительный характер (хронический), но описаны случаи смертельного исхода от кровотечения при острой форме или в результате дыхательной недостаточности.

Лимфоматозный гранулематоз

Некоторыми исследователями упорно относят его к опухолям. В гранулеме кроме васкулита имеются атипичные лимфоциты. Есть сведения о причастности к заболеванию вируса Эпштейна Барр. Одновременно подчеркивается аутоиммунный характер. Болезнь поражает легкие, головной мозг, кожу, печень, почки. Отличается тяжелым течением. 90% пациентов живут не более трех лет.

Узлы безболезненны, не спаяны с кожей, могут увеличиться после приема алкоголя

Лимфогранулематоз распространен во всех возрастах, чаще болеют мужчины. В легких определяются рентгенологические изменения по типу инфильтратов с распадом. В гранулемах находят эозинофильное воспаление, васкулиты в центре и по периферии.

Начальным симптомом заболевания служит увеличение лимфоузлов в области шеи, подмышек. Антибиотики неэффективны.

Дальнейшие проявления:

  • общая слабость;
  • потеря веса;
  • длительное повышение температуры.

В анализе крови при лимфогранулематозе обнаруживают ускорение СОЭ, рост концентрации:

  • фибриногена;
  • альфа-глобулина;
  • гаптоглобина;
  • церуллоплазмина.

Аллергический гранулематоз

Болезнь сопутствует и осложняет течение бронхиальной астмы. Сопровождается:

  • ростом эозинофилов в крови;
  • лихорадкой;
  • нарастающей сердечной недостаточностью;
  • почечной недостаточностью;
  • нейропатией.

Гранулематозный ангиит головного мозга

Другое название — болезнь Хортона, височный артериит. Гранулемы располагаются в артериях головы. У половины пациентов имеются изменения в сосудах сетчатки глаза, редко в легких, почках, печени.

Основная жалоба пациентов — головные боли. Измененные сосуды формируют аневризмы. Кровотечение вызывает гематому со сдавлением вещества мозга и комой.

Летальная срединная гранулема

Болезнь известна как неизлечимая распадающаяся гранулема носа. Часто присоединяется гангрена. Есть мнение, что заболевание следует объединить с болезнью Вегенера. Может протекать:

  • с преимущественным воспалительным процессом;
  • более похожа на опухоль;
  • как лимфома с низкой степенью злокачественности.

Сопровождается тяжелым иммунодефицитом.

ЛОР-врач для осмотра пользуется расширителями, на начальной стадии срединная гранулема находится в носовых ходах и не разрушает костную ткань

Лечение гранулематозов

Лечение доброкачественного гранулематоза при саркоидозе, возможно, не потребуется, если пациент чувствует себя хорошо и нет проявлений дыхательной недостаточности.

При инфекционных формах и гранулематозе новорожденных необходимы большие дозы антибиотиков широкого профиля для остановки и предупреждения распространения инфекции.

Другие гранулематозы лечат:

  • цитостатиками (Циклофосфамидом, Метотрексатом);
  • кортикостероидами (Преднизолоном, Дексаметазоном);
  • лучевой терапией.

При нагноительных очагах в легких возможно проведение бронхоскопии.

С помощью плазмафереза и гемосорбции осуществляются попытки удаления аутоиммунных комплексов.

Если развивается почечная недостаточность, то необходим регулярный гемодиализ.

Для восстановления иммунитета используют иммуноглобулин.

Своевременная диагностика и лечение улучшают прогноз гранулематоза. Особенно опасны генерализованные формы. Хроническое течение приводит к стойкой инвалидизации больного. К сожалению, для большей части гранулематозов эффективного лечения не существует. Применяется терапия поддержки в надежде на собственные защитные силы пациента и вероятное создание новых лекарств.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/granulematoz-simptom-bolezn

Советы доктора
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: