Иммунитет и аллергия при туберкулезе

Аллергия и иммунитет при туберкулезе

Иммунитет и аллергия при туберкулезе

Туберкулез одно из самых опасных инфекционных заболеваний в мире. На сегодняшний день это одна из 10 главных причин летальности во всем мире.

На 2015 год туберкулезом было поражено около 10 с половиной миллионов человек, при чем около 2 миллионов погибли от этой опасной инфекции. Однако статистика в динамике показывает отличные результаты по борьбе с туберкулезом.

Так, с 2000 по 2015 год от смерти были спасены практически 50 миллионов человек.

Туберкулезная эпидемия

В связи с такой массовостью поражения, одной из главных задач по решению ВОЗ является ликвидация туберкулеза в целом к 2030 году. Эту инфекцию вызывает микобактерия и чаще всего поражает легкие.

Передается она от человека к человеку воздушно-капельным путем.

Кашель, чихание, отхаркивание больных легочным туберкулезом людей является источником заражения, так как при этих процессах микобактерия попадает в воздух, который вдыхают здоровые люди.

Согласно статистике, примерно одна треть населения всего мира имеет туберкулез в латентной форме. Это означает, что в организме этих людей имеется возбудитель, но заболевание он еще не вызвал.

Такие люди не могут быть заразны пока болезнь не начет развиваться. Однако риск такого события составляет около 10%.

Ослабленный уровень иммунной системой, недостаточность питания, сахарный диабет, курение повышает шансы начала заболевания.

Есть люди, предрасположенные к возникновению туберкулеза. Такой слой населения называют группой риска. В отношении внелегочного туберкулеза выделяют следующие группы риска населения:

  • Туберкулез костей и суставовопасен для людей, имеющих продолжительные артриты и полиартриты, ос­теомиелиты, остеохондрозы и деформации позвоночного столба, радикулиты;
  • Туберкулез мочевыводящей и половой систем опасен пациентам с хроническими пиелонефритами, ци­ститами и орхоэпидидимитами, мочекаменной болезнью;
  • Туберкулез женской половой системы опасен лицам с длительно текущими воспалительными болезнями половых органов, которые не поддаются неспецифической терапии, а также тем, кто страдает первичной или вторичной формой бесплодия, стойкими сбоями в менструальной функции;
  • Туберкулез глазможет возникнуть у больных с рецидивирующими хроническими воспалениями глазных оболочек – ириты, иридоциклиты, хориоидиты, керато-коньюктивиты;
  • Туберкулез кожных покровов опасен пациентам с инфекционными и паразитарными поражениями кожи;
  • Туберкулез периферических лимфоузловопасен лицам, страдающими хроническими воспалительными болезнями лимфоузлов;
  • Туберкулез органов брюшной полостиможет возникать у пациентов с хроническим холециститом, аппендицитом, колитом, язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки;
  • Туберкулезный менингитопасен людям с менингеальными симптомами.

Характерным специфическим туберкулезным изменением является гранулема, по-другому туберкулезный бугорок. Он представляет собой эпителиоидно-гигантоклеточную гранулему с областью центрального казеозного некроза. Это означает, что в центре такого бугорка имеется мертвый участок творожистого вида.

На образование гранулемы уходит около 6 —8 недель. Место внедрения микобактерии характеризуется возникновением воспалительного участка или первичного аффекта в зависимости от органа поражения – в легких или кишечнике, костях или коже.

Первичный аффект запускает специфическую реакцию в регионарных лимфоузлах и приводит к формированию первичного туберкулезного комплекса.

Иммунитет при туберкулезе

Иммунный ответ на туберкулез контактный и инфекционный, приобретенный, а также клеточно-гуморальный. Это означает, что заразиться им можно от зараженного человека, приобрести противотуберкулезный иммунитет переболев им благодаря клеточным и гуморальным факторам защиты и пройдя вакцинацию.

Вторичное попадание туберкулезного возбудителя приводит к образованию гранулемы примерно в 2 раза быстрее, чем в первый раз. При этом ткань становится более сопротивляемой, а вырабатывающиеся угнетающие ферменты, действуют быстрее.

При этом иммунный ответ может быть относительным и нестойким, то есть заболевание вновь возможно.

Микобактерии туберкулеза, попадая в человеческий организм, вызывают в нем ответные защитные реакции, которые являются проявлениями иммунитета, а именно его специфических и неспецифических защитных факторов.

Неспецифические оборонительные компоненты лишены направленности против конкретного возбудителя, в частности, против микобактерий туберкулеза.

Такой вид обороны организма не способен распознавать повторно поступающие микобактерии и соответственно запоминать их и уничтожать молниеносно, поэтому неспецифическая защита является базой формирования специфической. Неспецифичные факторы действуют всецело и представлены:

  • Клеточным компонентом из лейкоцитов, макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз – процесс поглощения вредоносной клетки и предупреждают распространение туберкулеза;
  • Гуморальным компонентом их интерферона, лизоцима, комплемента.

Специфический тип обороны, сформированный на базе неспецифического, представлен защитными реакциями, производимыми Т и В лимфоцитами. Эти иммунные клетки после контакта с микобактерией, инициируют каскад защитных реакций.

Работа специфического и неспецифического звена происходит взаимосвязано. Попав в организм, микобактерия повергается фагоцитозу со стороны нейтрофилов или макрофагов.

Выглядит это так – фагоцит плотно прикрепляется к чужаку, обволакивает его целиком, поглощая, и начинает выделять разрушающие ферменты. Однако уничтожение микобактерии далеко не всегда удается.

Тогда на свою поверхность, фагоцит, словно флаг, вывешивает антигенную структуру микобактерии, чтобы специфичная линия обороны могла увидеть ее и приступить к уничтожению.

Клетки специфичной обороны, словно, элитный отряд борцов, осуществляют сложные и надежные приемы уничтожения вредоносных частиц. Это возможно благодаря действию В – и – Т – клеток.

Ими вырабатываются лимфокины – биологически активные вещества, которые обладают бактериостатическим действием, то есть способны приводить к угнетению бактерий. Лимфокины относят к реактивным факторам, участникам некроза, которые снижают пролиферацию остальных клеток.

К тому же Т – лимфоциты активно взаимодействуют с макрофагами – клетками неспецифической линии обороны. Они способствуют их перемещению, превращению в эпителиальные гигантские клетки и выделению макрофагами монокинов.

Кроме того, Т – клетки отвечают за проявления гиперчувствительности замедленного типа, то есть по сути за аллергия, которая проявляется в виде:

  • Местных реакций с образованием классических туберкулезных гранулем и перифокального воспаления вокруг них;
  • Общих с гистиоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацией вокруг сосудов и формированием воспалительной реакции на повторное внедрение микобактерии.

Такая реакция образуется медленно и проходит несколько стадий:

  • Сенсибилизации или иммунологическую, она же аллергия;
  • Натохимическую или выделения лимфокинов;
  • Патофизиологическую или воспалительную с проявлениями действия остаточных иммуноглобулинов.

Антитела лимфоцитарных клеток образуются к разнообразным группам микобактерий – полисахаридам, фосфатидам, гликопептидам. Их действие на различные фракции отличается. К примеру антитела к факторам вирулентности могут быть очень токсичными, а к протеинам способны блокировать механизмы иммунного ответа. Антитела возникающие к полисахаридам, увеличивают фагоцитоз.

Антитела не являются идеальными защитниками от микобактерий, особенно, когда возбудитель располагается вне клетки, поэтому гуморальная линия защиты имеет вторичное значение в иммунном ответе. К тому же увеличение количества антител может приводить к неблагоприятным последствиям в виде повреждения тканей, а их уменьшение к ослаблению организма.

Человек самое восприимчивое млекопитающие к микобактерии туберкулеза, тогда как земноводные совершенно устойчивы к ее действию.

Это не значит, что все люди, побывав в контакте с больным туберкулезом, обязательно заболеют им. Существует понятие об индивидуальной естественной устойчивости, которая зачастую передается по наследству.

В результате есть прослойка населения более устойчивая к микобактерии, нежели другие люди.

Искусственный иммунный ответ возможно получить путем вакцинации БЦЖ при помощи ослабленного, но сохранившего свой эффект возбудителя, то есть проведения туберкулиновых проб. Но выра­женность пробы не равна выраженности иммунного ответа. После введения туберкулина возможно развитие местной, общей и очаговой реакции организма. По типу проявления эти реакции бывают:

  • Анергическими с отсутствием реакции организма на введенный туберкулин. Такой ответ организма возможен в тех случаях, когда у человека нет и не было возбудителя или он вылечился от туберкулеза. Также такой тип реакции характерен для туберкулезных тяжелобольных, у которых наступило истощение оборонительных сил;
  • Нормергическими с появлением на коже покраснений определенных размеров после проведения туберку­линовой пробы;
  • Гиперергическими в виде бурной местной реакции;
  • Парадоксальными, отличающимися странными проявлениями. Выражается это отсутствием реакции на введение больших доз туберкулина или бурными реакциями, в том числе аллергия, на введение малых доз;
  • Уравнительными, когда введение любой кон­центрации туберкулина в организм вызывает одинаковую реакцию.

Уравнительный и парадоксальный тип реакции обычно наблюдается у больных с запущенной формой туберкулеза. Однако туберкулиновые пробы трудно назвать отражением клинического течения туберкулеза. Не всегда вы­раженная аллергия увеличивается по мере прогрессии течения туберкулеза. Так, пожилые лю­ди имеют менее выраженную реакцию вне зависимости от стадии течения процесса.

В течении туберкулезной инфекции выделяют два периода:

  • Первичный, который возникает в организме, никогда не встречавшимся с микобактерией. Положительная инфекционная проба будет соответ­ствовать развитию гиперчувствительности замедленного типа, то есть возникает аллергия. Этот период склонен к спонтанным излече­ниям, а также остаточным изменениям различной степени выраженности. Существует три формы этого периода — интоксикации – до 11%, первичного туберкулезного комплекса – до 10%, туберкулеза внутригрудных лимфоузлов – до 60 — 80%;
  • Вторичный образуется на фоне предыдущего инфекционного процесса из-за реак­тивации остаточного очага. При этом велико значение ослабляющих факторов, указанных выше.

При активной форме туберкулезного процесса типичные симптомы в виде кашля, лихорадки, ночного пота, потери веса могут не сильно беспокоить больного, что зачастую приводит к запоздалому обращению к врачу.

А это значит, что число заразившихся увеличивается в разы. Так, за год, по статистике, туберкулезный больной инфицирует до 10–15 людей. Следует помнить, что туберкулез можно вылечить и предотвратить его развитие.

Все зависит от своевременной диагностики заболевания и мер предосторожности, предпринимаемых людьми.

Источник: http://imunohelp.ru/zabolevaniya/immunitet-pri-tuberkuleze.html

Иммунитет при туберкулезе

Иммунитет и аллергия при туберкулезе

Иммунитет — специфическая реактивность, способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки генетической чужеродности; способность высших организмов распознавать, обезвреживать и элиминировать генетически чужеродные вещества; функция специализированной системы генетического наблюдения организма — иммунной системы (Р. В. Петров).

Иммунитет при туберкулезе существенно отличается от иммунитета при других инфекциях. Инфицирования микобактериями туберкулеза не всегда сопровождается развитием заболевания, свидетельствует о наличии естественной устойчивости к ним (естественный иммунитет).

Она основывается на способности организма ликвидировать возбудителя заболевания и предотвратить болезни. Природный противотуберкулезный иммунитет неодинаково выражен у разных видов животных.

Среди млекопитающих слабую резистентность имеют морские свинки, кролики, обезьяны; относительно устойчивые белые мыши, человек; всего устойчивые крысы и собаки.

Следствие инфицирования МБТ у животных с относительной естественной устойчивостью зависит от многих факторов: дозы и вирулентности МБТ, пути их проникновения, а главное — от степени резистентности.

Доказательством наличия естественной резистентности у человека есть секционные данные, свидетельствующие о почти 100%-ную инфицированность МБТ взрослого населения, но известно, что заболевшие составляют всего доли процента.

Это свидетельствует о том, что организм человека восприимчив к туберкулезной инфекции, но, в то же время, сравнительно устойчив. Существует естественная резистентность многих тканей организма человека к туберкулезной инфекции.

Это подтверждается тем, что в ранний период инфицирования происходит генерализация МБТ по всему организму, однако первичное туберкулезное очаг развивается преимущественно в легких.

В основе естественной резистентности лежат неиммунологические феномены: защитное действие неповрежденной кожи и слизистых оболочек, физико-химические особенности тканей, антимикробные гуморальные факторы (лизоцим, плазмин, (3-лизин и др.).

В механизме естественной резистентности особая роль отводится фагоцитирующим клеткам, особенно макрофагам.

Для туберкулеза характерно внутриклеточное паразитирование возбудителя, но взаимодействие МБТ и макрофагов не всегда заканчивается разрушением микроба.

Роль макрофагов

Установлено, что в условиях макроорганизма только около 5% МБТ уничтожаются макрофагами, другие разрушаются частично или распространяются в организме макрофагами.

Эта неспособность фагоцитоза способствует привлечению в процессе иммунизации большого количества лимфоидных клеток, но с другой стороны ведет к диссеминации МБТ. Следует отметить и тот факт, что МБТ могут разрушить макрофаги и затем подвергнуться повторному фагоцитированию.

Макрофаги, сливаясь друг с другом, образуют гигантские клетки Пирогова-Лангханса, что является проявлением защиты организма против МБТ.

Итак, фагоцитоз является эффективным фактором противотуберкулезной защиты.

Фагоцитарная активность неоднозначная у животных с разной природной устойчивостью: у резистентных лиц происходит более выраженное угнетение размножения МБТ, чем у чувствительных видов.

Неспецифические по своей сути фагоцитарные клетки осуществляют и специфические функции: захватывают и переносят антиген к иммунокомпетентным клеткам и органам.

В ответ на вторжение МБТ в организме развиваются и специфические иммунологические изменения, определяющие приобретенный противотуберкулезный иммунитет. Доказательством развития иммунитета является эффективность применения вакцины БЦЖ, предложенной Кальмет и Гереном.

Исследованиями многочисленных авторов доказано, что массовая вакцинация резко уменьшила заболеваемость туберкулезом. Приобретенный иммунитет возникает не только в результате вакцинации, но и в результате естественного инфицирования. Продолжается поствакцинальный иммунитет 5-6 лет.

В механизме приобретенного иммунитета играют роль три основных феномена: повышенная чувствительность замедленного типа (ПЧСТ), антителообразования и фагоцитоз.

Повышенная чувствительность замедленного типа рассматривается большинством исследователей как основное звено в механизме противотуберкулезного иммунитета. ПЧСТ или туберкулиновая аллергия — классический пример инфекционной аллергии.

Она заключается в повышенной чувствительности организма к повторному введению МБТ или продуктов их жизнедеятельности (туберкулин).

ПЧСТ развивается не сразу после вакцинации или инфицирования, а через определенный период инкубации (аллергический период), продолжительность которого может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев и зависит от вида животных, способа заражения, дозы и вирулентности МБТ. У человека этот период составляет в среднем 2-3 месяца.

Аллергия при туберкулезе

Сущность аллергии при туберкулезе давно интересует исследователей. Еще в 1891 году Р. Кох описал отличие реакций организма на первичное и повторное проникновение микобактерий туберкулеза. Это различие стала основой классического феномена Коха.

Сущность феномена: у здоровых морских свинок подкожное введение МБТ вызывает местную воспалительную реакцию, которая сопровождается генерализацией инфекции; у инфицированных животных повторное введение МБТ уже через несколько часов вызывает местное воспаление, быструю язву, заживает через несколько дней. Ткани инфицированного животного создают своеобразный барьер, который защищает организм. Эта барьерно-фиксирующая способность тканей инфицированного организма является проявлением аллергии, защищающий организм от повторного проникновения МБТ.

Следствие реакции зависит от степени повышенной чувствительности, которая определяется как дозой первичного инфекта, так и продолжительностью периода между первичным и повторным инфицированием. Имеет значение и количество МБТ при повторном инфицировании.

ПЧСТ при туберкулезе — тимус зависимый иммунологический феномен, который является специфическим. Главными клетками-эффекторами ПЧСТ являются Т-лимфоциты, кооперируются с В-клетками и макрофагами.

Доказательством роли Т-лимфоцитов в реализации устойчивости к МБТ есть возможность пассивного переноса ПЧСТ от сенсибилизированных животных интактным.

Считают, что развитие иммунитета при туберкулезе соединенный с функцией Т-хелперов 1-го типа и синтезом определенного профиля цитокинов — интерлейкин-2 (ИЛ), интерферон-у, ИЛ-12. Это определяет главную роль в иммунитете ПЧСТ.

Однако нельзя отрицать и роли Т-хелперов 2-го типа, синтезирующих другие цитокины (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13) и усиливают антителообразования (синтез специфических антител). Эти типы иммунного ответа находятся во взаимной конкуренции, но не исключено их совместное участие в реализации специфического ответа на МБТ.

Выявление ПЧСТ возможно при проведении внутрикожной туберкулиновой пробы Манту.

Она и сейчас не утратила своего диагностического значения, особенно для выявления поствакцинальных аллергии и виража, однако в настоящее время появились новые методы выявления ПЧСТ, основанные на определении реакции имунокомпетентных клеток на туберкулин: реакция бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ), ингибирования миграции лейкоцитов (НМЛ), цитотоксический эффект сенсибилизированных лимфоцитов на клетки-мишени (ЦТЛ).

Реакции, отражающие интенсивность ПЧСТ, наиболее выраженные на высоте вакцинного иммунитета как в эксперименте, так и у вакцинированных БЦЖ людей.

ПЧСТ может быть подавлена ​​применением препаратов, действующих на Т-лимфоциты.

Преднизолон, имуран и другие приводят к резкому угнетению ПЧСТ и в свою очередь к ослаблению противотуберкулезного иммунитета и прогрессирования туберкулезной инфекции.

Гуморальные реакции. Также развиваются в организме человека в результате инфицирования МБТ.

Широкий спектр противотуберкулезных антител обусловлен сложностью антигенной структуры МБТ. При этом следует отметить низкий уровень антител при туберкулезе, несмотря на выраженные антигенные свойства МБТ. Считают, что ПЧСТ индуцируется белковыми компонентами, а антителообразования — как белковыми, так и липополисахаридный фракциями.

Это является причиной разнообразия специфических противотуберкулезных антител. До сих пор не определена сущность антителообразования в механизме противотуберкулезной устойчивости.

Четко установлено, что антителам не свойственный защитный эффект, то есть предварительное введение их здоровому животному не предотвращает развития туберкулезной инфекции.

Установлено, что специфические противотуберкулезные антитела способны усиливать фагоцитоз. Таким образом, преимущественно клеточный характер противотуберкулезного иммунитета дополняется гуморальным звеном, которая определяет кооперацию Т-, В-лимфоцитов и фагоцитирующих клеток.

Высокий уровень антител, который имеет место при хронических формах туберкулеза, может неблагоприятно влиять на течение туберкулезного процесса. Кроме того, доказано, что антитела участвуют в комплексообразовании, высокий уровень которого нарушает трофику тканей и способствует их некротизуванию.

Существует зависимость частоты выявления антител в продолжительности туберкулезного процесса. Антитела определяются чаще всего у больных с фиброзно-кавернозной формой процесса, и значительно реже — у лиц с “малыми” формами.

На основании этих данных можно сделать вывод, что антитела при туберкулезе свидетельствуют о продолжительности антигенного воздействия.

Фагоцитоз

В противотуберкулезной защите очень велика роль фагоцитов, особенно макрофагов, тесно взаимодействуют с лимфоцитами.

Сенсибилизированные лимфоциты осуществляют специфическое влияние на макрофаги с помощью синтезируемых ими цитокинов, благодаря чему макрофаги и другие фагоцитирные клетки привлекаются в очаг повторного вторжения МБТ, усиливается их способность к перевариванию гиоглиненю МБТ, подавляется рост МБТ в очаге воспаления. Этот эффект лимфоцитов специфический.

В свою очередь контакт фагоцитирующих клеток с МБТ сопровождается синтезом цитокинов (провоспалительного, противовоспалительного действия), которые обеспечивают клеточную взаимодействие при развитии реакций противотуберкулезного иммунитета.

В макрофагах резко усиливаются метаболические процессы, ферментативная активность (гидролазы, протеазы, фосфолипазы и др.). Макрофаги неоднородны по своей значимости. Некоторые осуществляют активный фагоцитоз или выполняют синтетическую функцию, обеспечивающую межклеточное взаимодействие.

Существенная роль уделяется их способности к выводу иммунных комплексов из организма.

Результат взаимодействия между МБТ и макрофагами зависит от функционального состояния последних, а именно от их способности синтезировать гидролитические ферменты, цитокины, метаболиты кислорода.

Угнетение фагоцитарной и секреторной способности макрофагов, еще может иметь место при иммунодефицитных состояниях различного генеза (облучение, интоксикация, иммуносупрессивная терапия и т.д.

), способствует персистенции МБТ.

Клетки эндотелия кровеносных сосудов

В развитии иммунного ответа на МБ1 участвуют и клетки эндотелия кровеносных сосудов, выделяют биологически активные вещества: адгезивные молекулы, различные цитокины факторы роста.

Они обеспечивают взаимодействие эндотелия с другими клеточными элементами (Т-лимфоциты, макрофаги, нейтрофилоциты, тромбоциты).

В последние годы клеткам эндотелия отводится существенная роль как в реализации защитных реакций, так и в иммунопатологических процессах.

Состояние, возникающее после вакцинации БЦЖ или после первичного инфицирования, не определяет абсолютной устойчивости против МБТ.

Интенсивность противотуберкулезной защиты зависит как от характера антигенного воздействия (вид возбудителя, вирулентность, массивность) так и от состояния макроорганизма, в первую очередь от состояния иммунной системы (наличия врожденного иммунодефицита), а также факторов, которые могут вызвать вторичную ее дефектность: облучение, употребление имуноденресантов, интоксикация. Играют роль другие факторы: состояние нервной, эндокринной систем, характер обменных процессов и др.

Долгое время считалось, что иммунитет при туберкулезе носит “нестерильный” характер. Это основывалось на том, что для поддержания иммунитета необходимо обязательные наличие в организме МБТ или их субстанций. Однако исследования многих авторов к вели, что для поддержания иммунитета наличие живых микроорганизмов не нужно.

Иммунологическая память

Это сохранение антигенных детерминант на клеточных элементах крови и в сыворотке крови (М. М. Авербах). В механизме поддержки иммунитета этот феномен играет большую роль.

Серьезной проблемой фтизиатрии является широкое инфицирование практически здорового населения; большинство лиц туберкулинпозитивные, что свидетельствует о наличии персистирующей туберкулезной инфекции.

Очень важное значение имеет выявление среди них групп риска, в которых возможно развитие заболевания. Нужны критерии определения активации старых очагов, в которых могут храниться МБТ в той или иной форме.

Многие авторы связывают заболевания туберкулезом и реактивации туберкулезной инфекции со снижением естественной сопротивляемости и приобретенного противотуберкулезного иммунитета. В клинике нет возможности оценить состояние иммунной системы к заболеванию, поэтому нельзя с полной достоверностью совместить развитие патологии с начальными нарушениями иммунной системы.

Однако известно, что более высокая заболеваемость туберкулезом встречается у больных диабетом, у переболевших корью, у ВИЧ-инфицированных, то есть у лиц с нарушениями в иммунной системе. Проблема иммунодефицита актуальна также потому, что значительно увеличивается число больных туберкулезом среди лиц, злоупотребляющих наркотиками.

Различная степень естественной устойчивости к туберкулезной инфекции различных видов животных и человека связана с генетическими факторами, определяющими разную склонность к заболеваемости разных людей.

Выполнено достаточно много исследований, доказавших ассоциации генов НLА-системы с устойчивостью к туберкулезу. Показано, что неблагоприятное течение туберкулезного процесса чаще встречается у лиц с БК-2 антигенами, благоприятный — с ОК.-3.

Гены НLА-комплекса I и II классов являются важными факторами, определяющими патогенез туберкулеза, контролируя устойчивость и восприимчивость к туберкулезной инфекции.

Источник: https://www.eurolab-portal.ru/encyclopedia/323/48747/

Туберкулез: аллергические реакции и иммунитет

Иммунитет и аллергия при туберкулезе

Борьба с туберкулезом является сегодня одной из главнейших задач медицины и науки, так как во всем мире наблюдается рост заболеваемости и количество инфицированных людей.

Несмотря на множество знаний о заболевании, его возбудителях, новые научные данные и результаты исследований заставляют специалистов пересматривать устоявшиеся понятия о причинах возникновения и развития болезни. Особый интерес представляет для ученых иммунитет и аллергия при туберкулезе.

Как протекает реакция организма при проникновении возбудителей, как он защищается, вырабатывает антитела и почему возникает сверхчувствительность – многие вопросы до конца еще не выяснены.

Подробная информация о туберкулезе находится здесь.

Понятие аллергии

Ученые считают аллергию частью приобретенного иммунитета, развивающегося вследствие внедрения в организм чужеродного элемента. В результате аллергической реакции происходит повреждение клеток и формирование специфических антител.

До определенного момента результат аллергических реакций полезен для организма и становится разрушительным, если количество пораженных клеток начинают превышать норму.

Различают местную и общую аллергическую реакцию.

Особенности реакции на раздражители

Каждый организм на протяжении жизни ежесекундно подвергается воздействию различных внешних факторов: физических, химических, биологических. При нормальном состоянии иммунитета он легко с ними справляется. Но так как степень и качество воздействия раздражителей меняется, это вынуждает иммунитет реагировать на них каждый раз по-разному:

  • В случае если раздражители несильные или воздействуют непродолжительное время, тогда организм с помощью иммунитета выходит из взаимодействия без повреждений.
  • Если концентрация возбудителей высока или они бомбардируют организм длительное время, тогда для собственного сохранения он вынужден перестраиваться. В результате такие изменения часто сохраняются на всю жизнь.
  • Если степень и качество воздействия на организм превышает его возможности адекватного ответа, тогда он выдает бурную реакцию, выходящую за рамки привычных проявлений.
  • В случае если воздействие на организм оказывается слишком мощным, иммунитету недостает сил для его подавления в силу различных причин, он гибнет.

Роль нервной системы в перестройке

Внутренняя перестройка организма при повторном или массированном воздействии раздражителей заключается в изменении первоначальных реакций, заложенных изначально природой. Главенствующая роль в этом процессе принадлежит нервной системе.

Она первая обнаруживает проникновение внутрь «чужаков» и моментально реагирует на них повышением порога чувствительности клеток и тканей. Нервная система, регулируя таким образом все внутренние процессы с помощью иммунитета, может удерживать состояние организма на нормальном уровне, подавляя развитие любых патологий.

Зная об этих процессах, врачи применяют туберкулиновые пробы для проверки степени готовности организма на инфекцию и развитие туберкулеза.

Информация о происходящих реакциях в области введения туберкулина передается импульсами в нервную систему. Если мозг в состоянии усваивать поступающие данные и регулировать в соответствии с ними внутренние процессы, он адекватно реагирует на возбудителя, активизируя иммунитет.

Но если воздействие оказывается слишком интенсивным или продолжительным, происходит сбой в передаче. Поэтому при активном воздействии микобактерий на организм, превышающем возможности иммунитета, он оказывается неспособным подавить патологические процессы. В этих случаях развиваются аллергические реакции, то есть болезнь.

Что такое туберкулезная аллергия

Проявления аллергии при туберкулезе интересовала еще Р. Коха – открывателя микобактерии. Он первым предположил, а затем описал, как реагирует организм на первичное и последующее проникновение возбудителей туберкулеза, различие реакций. Дальнейшие исследования ученых лишь подтвердили правильность догадки немецкого врача.

Под туберкулезной аллергией ученые понимают одну из разновидностей традиционной инфекционной аллергии с обнаруженным возбудителем. Она является наиболее распространенным вариантом проявления инфекционной аллергии. В основе протекающих реакций лежит особенность взаимодействия антигена и антитела.

Наличие микобактерии туберкулеза в организме человека подтверждается положительной реакцией в ответ на туберкулиновую пробу Манту (или Пирке).

После проникновения возбудителей туберкулеза и вызванных ими изменений в органах и тканях происходит специфическая аллергическая реакция – сенсибилизация, то есть приведение в готовность иммунитета и выработка защитных белковых веществ, называемых антителами.

Так происходит распознавание и запоминание возбудителя заболевания. Врачи положительно относятся к проявлению сенсибилизации, считая ее хорошим дополнением к уже имеющемуся врожденному иммунитету.

Такое состояние человеком обычно не замечается, он чувствует себя здоровым, никаких симптомов заболевания не возникает до тех пор, пока в организм опять не проникнут антигены. Выявить антигены и антитела можно только специально проведенными тестами.

При повторном попадании антигена в сенсибилизированный организм, происходит его опознание и, в зависимости от индивидуальных особенностей, – уничтожение или развитие болезни. Такое повторное проникновение врачи называют разрешающим, а причина, которая содействовала его внедрению, – разрешающим фактором.

Повышенную реакцию иммунитета на микобактерию принято называть аллергией. На первых порах обычный анализ крови не показывает сенсибилизации, оставаясь в пределах нормы. Состояние повышенной чувствительности возникает при повторном развитии аллергической реакции при последующем воздействии возбудителя.

Туберкулезная аллергия (то есть заболевание) может наступать спустя двое, а в некоторых случаях и 6 суток после действия разрешающего фактора. Это может быть:

  • Повторное проникновение ослабленного возбудителя или его небольших доз в результате контакта с больным, употребления зараженных продуктов и т. д.
  • Проникновение в организм возбудителей иных инфекционных заболеваний (например, ангины и др.)
  • Нервное перенапряжение
  • Физические травмы
  • Переохлаждение.

Врачи считают, что наиболее сильно туберкулезная аллергия проявляется при первичном заболевании, когда происходит локализация микобактерий в лимфоузлах. Причем хронический процесс развивается чаще, нежели острый как у взрослых, так и детей.

Первоначально туберкулезная аллергия может проявляться не обязательно остро. Сначала развиваются отдельные признаки, которые по мере развития инфекции, формируют более понятную картину болезни.

Обычно это проявляется в признаках поражения того органа, который был сенсибилизирован сильнее всего.

Если организм отличается крепким иммунитетом, а сенсибилизация незначительна, тогда возникшая болезнь быстро исчезнет под воздействием врожденного иммунитета и определенных общеукрепляющих препаратов. В этом случае нет необходимости в специфических противотуберкулезных средствах.

Что такое иммунитет при туберкулезе

Все живые организмы по-разному реагируют на проникновение микобактерий туберкулеза. Наиболее устойчивы к ней холоднокровные и земноводные.

Ученые установили, что у рыб могут образовываться очаги (бугорки), но в них не происходит образование творожистых некротических изменений. Наиболее чувствительны к возбудителям туберкулеза – млекопитающие, в том числе и человек.

Относительно восприимчивыми оказались собаки и лошади, а вот у белых крыс выявилась очень высокая устойчивость к микобактериям.

Помимо видовой восприимчивости, ученые выявили наличие и тканевой устойчивости (резистентности).

Этим и объясняется причина, почему одни люди после контакта с заразными больными остаются здоровыми, а у других развивается заболевание.

Подтверждением этого является факт того, что мышцы крайне редко подвергаются туберкулезным изменениям, в то время как соединительная ткань чутко реагирует на микобактерии и поражается в числе первых.

Также учеными установлено, что естественный иммунитет передается по наследству. Они доказали, что генетический фактор влияет на характер взаимодействия микобактерий туберкулеза с иммунной системой, в частности – на особенности реакции с клетками крови. От особенностей этих процессов зависит и проявление иммунитета, устойчивость к заболеванию или его развитие.

Механизм развития иммунитета, равно как и аллергии при туберкулезе, до сих пор остается до конца не выясненным. Возможно, что, только поняв все закономерности их развития, получится победить заболевание.

По мнению ученых, иммунитет человека при любом заболевании, в том числе и туберкулезе, – это ответ организма на проникновение возбудителей, способ защиты от воздействия чужеродных тел или веществ, содержащих отличную от него информацию. Иммунитет при туберкулезе бывает естественным либо приобретенным вследствие перенесенного заболевания или в результате вакцинации.

Применение туберкулиновых проб до сих пор не утратило своей актуальности. Они помогают врачам определить не только наличие чувствительности организма к микобактерии, но и одновременно удостовериться в его способности противостоять заболеванию.

  • Адекватный ответ туберкулиновой пробы, то есть соответствующий введенной дозе, – это сигнал об имеющихся силах иммунитета и нервной системы, их способности бороться с возбудителями.
  • При уравнительной реакции (одинаковой интенсивности реакции на разные концентрации пробы) может указывать как на туберкулезное заболевание, так и на его давность. Кроме того, эта реакция свидетельствует об ослаблении иммунитета и снижении сопротивляемости к хроническому туберкулезу. В таких случаях помимо общеукрепляющих средств, обязательно применение противотуберкулезных препаратов в течение длительного времени.

В случае если организм сильно ослаблен, а сенсибилизация оказалась значительной, то в подавляющем большинстве случаев аллергическая реакция приобретает стойкий характер. Лечение одними лишь общеукрепляющими лекарствами оказывается недостаточным.

При затянувшемся развитии болезни, даже если она перешла в хроническую форму, отличный результат дает противотуберкулезное лечение специфическими препаратами. Для этого врачами подбирается несколько лекарств (не менее трех).

Лечение, как правило, занимает несколько месяцев.

Значительное расширение туберкулеза, увеличение количества заразившихся людей, ставит перед учеными и врачами задачу поиска способов и методов обнаружения и профилактики заболевания. Большую роль в этом должно сыграть понимание механизмов возникновения аллергических реакций и иммунитета.

Источник: http://lekhar.ru/bolesni/pulmonologija/allergija-pri-tuberkuleze/

Как укрепить иммунитет

Несмотря на то, что раньше туберкулез считался неизлечимым недугом, сегодня проводится успешная терапия посредством нескольких медикаментов (не менее 3), вводимых в организм.

Однако сильнодействующие препараты подавляют защитные функции организма, что не только препятствует быстрому выздоровлению, но и создает благоприятные условия для проникновения иных инфекций в ослабленный организм.

Наряду, с медикаментозным лечением необходимо уделить внимание мероприятиям по повышению иммунитета.

Для этого нужно:

  • Правильно питаться, сократить прием углеводов и жиров.
  • Отказаться от вредных привычек.
  • Регулярно находится на свежем воздухе.
  • Обеспечить физическую активность.
  • Отрегулировать распорядок отдыха и работы.
  • По возможности исключить стрессовые ситуации.

Кроме того, часто врачи рекомендуют принимать настои целебных трав. Существует ряд лекарственных растений, оказывающих благоприятное воздействие на организм, инфицированный туберкулёзной палочкой.

Это пижма, элеутерококк, алоэ, мята, тысячелистник, календула, зверобой, солодка, мать-и-мачеха, плоды шиповника и ряд других лекарственных растений.

Из них готовят настои или целебные чаи, которые принимают параллельно с назначенными медикаментами.

Помимо этого, необходимо соблюдать диету, которая включает продукты, обогащенные растительным и животным белком. Это мясо птицы, яйца, рыба, бобовые, кисломолочная продукция средней жирности.

Больным туберкулезом необходим запас витамина C, его пополнить можно ягодами красной и черной смородины, клубники, земляники, малины, клюквы, а также цитрусовыми фруктами.

Для восстановления организма после обильных кровопотерь рекомендуется употреблять 25 гр. соли ежедневно.

Однако если повысить иммунитет продуктами питания и травами не удается, то врач подбирает подходящие для каждого пациента медикаменты – ликопид, интерферон, деринат, полиоксидоний.

Источник: http://imvit.ru/povyshenie-immuniteta/immunitet-pri-tuberkuleze/

Советы доктора
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: