Вирус человеческого т-клеточного лейкоза

Содержание
  1. Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых
  2. Что провоцирует Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых:
  3. Симптомы Т-клеточного лейкоза-лимфомы взрослых:
  4. Диагностика Т-клеточного лейкоза-лимфомы взрослых:
  5. Лечение Т-клеточного лейкоза-лимфомы взрослых:
  6. Профилактика Т-клеточного лейкоза-лимфомы взрослых:
  7. К каким докторам следует обращаться если у Вас Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых:
  8. Острый миелоидный лейкоз – не приговор!
  9. Что такое миелолейкоз?
  10. Причины развития миелоидной лейкемии
  11. Симптомы острого миелолейкоза
  12. Дополнительные признаки миелоидного лейкоза
  13. Диагностика заболевания
  14. Лечение и прогнозы при остром миелоидном лейкозе
  15. Т-клеточный лейкоз: что такое, симптомы, причины возникновения, вирус, лечение, профилактика
  16. Что это такое
  17. Причины
  18. Неблагоприятный радиационный фон
  19. Химические соединения
  20. Вирусные возбудители
  21. Генетические патологии
  22. Симптомы
  23. Стойкое малокровие
  24. Геморрагический синдром
  25. Гиперпластические нарушение внутренних органов
  26. Болевой синдром
  27. Появление лейкемид
  28. Диагностирование
  29. Лечение
  30. Осложнения
  31. Выживаемость
  32. Профилактика Т-клеточного лейкоза
  33. Лечение лейкоза (лейкемии) в Израиле
  34. Израильские врачи-гематологи по лечению лейкемии
  35. Острая и хроническая формы лейкемии
  36. Лимфобластные лейкозы (лимфоцитарные лейкемии) и миелоидный лейкоз (лейкемия)
  37. Общие симптомы хронического или острого лейкоза
  38. Причины лейкоза (лейкемии)
  39. Методы диагностики лейкемии
  40. Лечение лейкемии

Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых

Вирус человеческого т-клеточного лейкоза

Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых – опухоль из лимфоцитов CD4, вызванная Т-лимфотропным вирусом человека типа 1 (HTLV-I). Характерны поражение кожи и внутренних органов, резорбция костной ткани и гиперкальциемия. В крови обнаруживают атипичные лимфоциты.

Заболевания регистрируются главным образом на юге Японии, реже на островах Карибского бассейна, побережье Тихого океана, в Южной Америке, Экваториальной Африке и на севере США. В основном болеют взрослые негры и японцы. Мужчины заболевают чаще, чем женщины. Антитела к возбудителю часто находят в крови у наркоманов.

Что провоцирует Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых:

Т-лимфотропный вирус человека типа 1относится к семейству ретровирусов. Опухолевые клетки представляют собой активированные лимфоциты CD4, в избытке экспрессирующие а-цепи рецептора интерлей-кина-2. Опухоль развивается примерно у 5% инфицированных, у остальных наблюдается носительство провируса в лимфоцитах CD4.

Поэтому полагают, что в патогенезе Т-клеточного лейкоза-лимфомы взрослых участвуют еще какие-то факторы. После заражения часть лимфоцитов CD4 приобретает способность к неограниченному размножению; отмечаются также повышенная митотическая активность, накопление генетических дефектов и дефицит клеточного иммунитета.

Основная роль в развитии этих нарушений отводится вирусному белку tax.

Предполагается генетически обусловленная предрасположенность к заболеванию, однако нельзя исключить и возможность провоцирующего влияния каких-то факторов окружающей среды.

Симптомы Т-клеточного лейкоза-лимфомы взрослых:

Опухоль проявляется генерализованным увеличением лимфоузлов, гепатоспленомегалией, поражением кожи, остеолизом. Характерны гиперкальциемия, повышение активности ЛДГ в сыворотке.

Опухолевые клетки полиморфны, экспрессируют CD4. Поражение кожи бывает представлено папулами, бляшками, опухолевидными образованиями, изъязвлениями.

Инфильтрация костного мозга незначительна, анемия и тромбоцитопения нехарактерны.

Опухоль неуклонно прогрессирует, лечение малоэффективно.

Полихимиотерапия позволяет 50-70% больных достичь полной ремиссии, однако у половины из них ремиссия длится менее 12 мес.

Из-за глубокого иммунодефицита очень высока частота вторичных инфекций, многие из которых обусловлены условно-патогенными микроорганизмами.

Описана также хроническая форма заболевания – с поражением кожи, но без гепатоспленомегалии и увеличения лимфоузлов. Характерен умеренный лимфоцитоз, доля опухолевых клеток в крови невелика. Продолжительность жизни таких больных может достигать нескольких лет – пока болезнь не перейдет в острую форму.

Выделяют четыре формы Т-клеточного лейкоза-лимфомы взрослых: острую, лимфоматозную, хроническую и тлеющую. При любой форме заболевания опухоль развивается за счет моноклональной пролиферации лимфоцитов CD4. Во всех таких клетках провирус встроен в ДНК одинаково и обнаруживается уникальная перестройка генов, кодирующих антигенраспознающие рецепторы Т-лимфоцитов.

Острая форма встречается в 60% случаев; заболевание характеризуется коротким продромальным периодом (от появления первых симптомов до постановки диагноза проходит около 2 нед) и бурным течением (продолжительность жизни – 6 мес). Клинические проявления: быстро прогрессирующие поражение кожи и поражение легких, гиперкальциемия и лимфоцитоз.

Появляются атипичные лимфоциты с дольчатыми ядрами или атипичные лимфоциты с ядрами в виде раздвоенного копыта . В ДНК опухолевых клеток встроен провирус, а на их поверхности экспрессируются рецепторы CD4, CD3 и CD25 (низкоаффинные рецепторы ИЛ-2). Уровень CD25 в сыворотке служит опухолевым маркером. Анемия и тромбоцитопения наблюдаются редко.

Поражения кожи иногда трудно отличить от сыпи при грибовидном микозе. Часто возникающие очаги лизиса костной ткани обычно содержат не опухолевые клетки, а остеокласты. Остеогенез в таких очагах подавлен. Поражение костного мозга в большинстве случаев носит очаговый характер, хотя при цитологическом исследовании обнаруживают бластные клетки.

Гиперкальциемия при Т-клеточном лейкозе-лимфоме взрослых вызвана несколькими причинами. Опухолевые клетки продуцируют факторы активации остеокластов (ФНОальфа,  ФНОбета, ИЛ-1), а также способны вырабатывать ПТГ-подобные пептиды.

Заболевание сопровождается иммунодефицитом , на фоне которого возникают оппортунистические инфекции, аналогичные тем, что встречаются при СПИДе. Патогенез иммунодефицита не установлен.

Изменения на рентгенограмме грудной клетки в половине случаев обусловлены лейкозной инфильтрацией легких, а остальное приходится на пневмонии, вызванные условно-патогенными возбудителями (Pneumocystis carinii и другими грибами). Желудочно-кишечные нарушения практически всегда связаны с оппортунистической инфекцией. В сыворотке нередко повышены активности ЛДГ и ЩФ.

Примерно у 10% больных наблюдаются симптомы лептоменингита: слабость, психические нарушения, парестезия и головная боль. В отличие от других лимфом, поражающих ЦНС, при Т-клеточном лейкозе-лимфоме взрослых содержание белка в СМЖ может оставаться в норме. Диагноз подтверждает присутствие в СМЖ опухолевых клеток.

Лимфоматозная форма развивается у 20% больных. По клинической картине и течению данная форма напоминает острую, но отличается малым количеством атипичных лимфоцитов в крови и выраженным увеличением лимфоузлов. Гистологическая картина разнообразна: опухоли свойственен выраженный клеточный и ядерный полиморфизм.

Однако течение болезни не зависит от гистологического строения опухоли. Рождение больного в эндемическом районе, характерное поражение кожи и гиперкальциемия – признаки, позволяющие поставить предварительный диагноз, который подтверждается при обнаружении в сыворотке антител к Т- лимфотропному вирусу человека типа 1.

При хронической форме ЦНС, кости и ЖКТ обычно не поражаются, а концентрация кальция и активность ЛДГ в сыворотке остаются нормальными. Обычно продолжительность жизни больных – 2 года. Иногда хроническая форма переходит в острую.

Тлеющая форма встречается не более чем у 5% больных. ДНК моноклональных опухолевых клеток содержит встроенный провирус; доля атипичных лимфоцитов в крови – менее 5%; гиперкальциемия, лимфаденопатия и гепатоспленомегалия, а также изменения со стороны ЦНС, костей и ЖКТ отсутствуют, но легкие и кожа могут поражаться. Обычно продолжительность жизни больных – 5 лет и более.

Течение и прогноз

При хронической и тлеющей формах Т-клеточного лейкоза-лимфомы взрослых единственными симптомами болезни могут быть инфильтрация кожи и небольшой лимфоцитоз в крови и костном мозге.

Острая и лимфоматозная формы характеризуются бурным течением, тяжелым поражением кожи, легких и костей.

При нормальном уровне кальция в крови средняя продолжительность жизни составляет 50 нед с момента постановки диагноза, а при гиперкальциемии – 12,5 нед (от 2 нед до 1 года). Причины смерти: оппортунистические инфекции, ДВС-синдром.

Диагностика Т-клеточного лейкоза-лимфомы взрослых:

Клиническая картина и обнаружение антител к Т-лимфотропному вирусу человека типа 1. Диагноз подтверждают с помощью молекулярно-генетического исследования (в ДНК пораженных лимфоцитов CD4 встроена ДНК провируса).

Дополнительные исследования

Общий анализ крови

Количество лейкоцитов от нормального до 500 000. В мазке крови – атипичные лимфоциты с дольчатыми ядрами, похожие на клетки Сезари.

Патоморфология кожи

В верхних и средних слоях дермы выявляют периваскулярные или диффузные инфильтраты из крупных атипичных лимфоцитов; эпидермис обычно не затронут. Иногда инфильтраты в дерме плотные, а в эпидермисе встречаются микроабсцессы Потрие, состоящие из большого количества крупных атипичных лимфоцитов, среди которых попадаются гигантские клетки.

Биохимический анализ крови Гиперкальциемия: в начале заболевания – у 25% больных, в дальнейшем – более чем у половины.

Серологические реакции Ан титела к Т-лимфотропному вирусу человека типа 1 выявляют с помощью иммуно-ферментного анализа и иммуноблотткнга. Среди инъекционных наркоманов, зараженных ВИЧ, около 30% одновременно инфицированы Т-лимфотропным вирусом человека типа 1.

Лечение Т-клеточного лейкоза-лимфомы взрослых:

Используют различные комбинации противоопухолевых средств. Ремиссии непродолжительные, достигаются менее чем в 30% случаев. Острая и лимфоматозная формы болезни к стандартным схемам химиотерапии не чувствительны. Недавно получены обнадеживающие результаты при комбинированном лечении зидовудином (внутрь) и интерфероном а (п/к).

Профилактика Т-клеточного лейкоза-лимфомы взрослых:

Для предотвращения дальнейшего распространения инфекции обследуют всех членов семьи и половых партнеров больного. Серопозитивные носители не должны становиться донорами.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых:

Гематолог

Источник: https://med-09.ru/bs2003.htm

Острый миелоидный лейкоз – не приговор!

Вирус человеческого т-клеточного лейкоза

Острый миелоидный лейкоз – это злокачественное заболевание кроветворной системы, которое, как правило, возникает у детей младше 15 или пожилых старше 60 лет. Здесь о причинах развития этого заболевания, его признаках, способах и перспективах лечения.

Что такое миелолейкоз?

Острый миелоидный лейкоз (лейкемия, белокровие) развивается вследствие мутации кроветворных клеток миелоидного ростка костного мозга.

В отличие от лимфобластного типа лейкемии, при миелоидном белокровии мутировать могут не только предшественники лейкоцитов, но и бластные клетки, которые при нормальном развитии развиваются в эритроциты и тромбоциты. В большинстве случаев ОМЛ наблюдается бесконтрольная пролиферация именно белых кровяных телец, что обуславливает второе название болезни (белокровие).

Несмотря на то, что мутации может подвергнуться любая из кроветворных клеток, симптоматика болезни является практически единой. Это обусловлено общим механизмом развития лейкемии.

Бесконтрольно пролиферирующие незрелые бласты активно вытесняют функциональные клетки других кроветворных ростков, вызывая (в зависимости от типа лейкоза) тромбоцитопению, анемию и снижение иммунитета. Однако сами мутировавшие клетки-предшественницы не в состоянии выполнять свои функции из-за малой степени зрелости.

Это приводит к тому, что при любом из видов лейкемии наблюдается снижение количество эритроцитов, тромбоцитов и функциональных иммунных клеток – лейкоцитов.

Острый миелоидный лейкоз, как правило, развивается у пожилых пациентов: риск его проявления резко повышается у людей старше 50 лет, а средний возраст больного ОМЛ составляет 63 года. В старшей и младшей (до 15 лет) возрастной группе заболеваемости преобладают мужчины, в молодом и среднем возрасте различий в рисках по половому признаку не наблюдается.

Причины развития миелоидной лейкемии

Точные причины, гарантированно приводящие к развития миелоидной лейкемии, не установлены. Однако гематологи и онкологи выделяют ряд факторов, которые значительно повышают риск возникновения этого заболевания крови. К ним относят:

  • пре-лейкозные патологии кроветворения (миелодиспластический и миелопролиферативный синдромы на фоне характерных цитогенетических изменений, ПНГ и др.);
  • применение противораковых препаратов по поводу другого онкологического заболевания (высокие риски несёт применение антрациклинов и алкилирующих веществ);
  • длительный контакт с химическими канцерогенами (фенилфутазоном, соединениями мышьяка, хлорамфениколом, толуолом, бензолом и др.);
  • ионизирующее излучение;
  • наследственная предрасположенность (наличие болезни у близких родственников) и наличие хромосомных патологий, ассоциированных с повышенным риском ОМЛ (синдром Дауна, сбалансированные и несбалансированные аномалии на участках хромосом, характерные генные мутации).

Острый миелоидный лейкоз лекарственного происхождения составляет до 20% всех клинических случаев мутации клеток миелоидного ростка. Как правило, эта патология возникает в течение 3-5 лет после окончания химиотерапии по поводу другого онкологического заболевания.

Воздействие химических канцерогенов проявляется в течение 1-5 лет после контакта с ними. Специалисты указывают на то, что этот контакт с вредными реактивами усиливает негативное воздействие других факторов риска, однако редко является единственной причиной развития ОМЛ.

По данным некоторых исследований, курение также увеличивает шансы развития острого лейкоза. Прогнозы пятилетней выживаемости и средняя длительность полных ремиссий у курящих пациентов хуже, чем у некурящих.

Симптомы острого миелолейкоза

Клиническая картина миелоидной лейкемии схожа с симптоматикой лимфобластного лейкоза. При мутации кроветворных клеток миелоидного ростка также наблюдается анемический, геморрагический, интоксикационный и инфекционный синдромы.

Однако пролиферативный синдром имеет ряд особенностей: например, при ОМЛ отсутствуют выраженные изменения объёма периферических лимфоузлов, печени и селезёнки. В некоторых случаях выявляют увеличение надключичных и шейных ЛУ, другие же остаются небольшими и подвижными.

Инфильтрация организма незрелыми клетками крови проявляется в костях и суставах. Больные жалуются на боли в позвоночнике и костях нижних конечностей, их движения ограничиваются, а походка меняется. Нередко распространение лейкозных клеток проявляется экзофтальмом (выпячиванием глазного яблока), набуханием и воспалением дёсен без нарушения их целостности, увеличением миндалин.

Анемия, вызванная недостатком красных кровяных телец, проявляется бледностью кожи и слизистых пациента (иногда они могут приобретать землистый оттенок), постоянной слабостью, головокружением, повышением частоты сердечных сокращений и одышкой.

Тромбоцитопения провоцирует повышенную кровоточивость, появление геморрагической сыпи, крупных гематом. Кровоизлияния могут наблюдаться как снаружи (из дёсен, носа и при повреждениях кожи), так и внутри. Внутренние кровотечения фиксируются по примесям крови в моче (гематурия), рвоте и кале.

Несмотря на малое количество тромбоцитов, вязкость крови может сохраняться и даже повышаться из-за бурной пролиферации мутантных клеток. Высокая вязкость крови может спровоцировать инфаркты и кровоизлияния во внутренних органах.

Из-за нефункциональности или малого количества лейкоцитов у пациента снижается иммунитет. Это проявляется частыми вирусными и бактериальными инфекциями, нагноением небольших ран, лихорадкой. Повышение температуры и вялость может быть вызвана и интоксикацией организма бластными клетками. Практически в 100% случаев ОМЛ у пациентов пропадает аппетит и наблюдается быстрая потеря веса.

На начальном этапе развития болезни ОМЛ может протекать бессимптомно или неспецифично. На второй – развёрнутой – стадии наблюдается, в первую очередь, выраженный токсический синдром. Рецидивы развиваются в аналогичной последовательности.

Дополнительные признаки миелоидного лейкоза

В случае, если незрелые клетки попадают в центральную нервную систему, у больного может болеть голова, появиться рвота, нарушиться зрение и деятельность лицевых нервов. Эти проявления называют лейкозным менингитом.

При гиперлейкоцитозе и инфильтрации бластов в лёгочную ткань (лейкозной пневмонии) нарушается дыхательная функция. По статистике, такое проявление миелоидной лейкемии наблюдается у каждого четвёртого пациента.

Для миелоидной саркомы, которая составляет до 10% всех клинических случаев ОМЛ, характерны кожные проявления – плотные опухолевидные лейкемиды зеленоватого, розового, серого, белого или коричневого оттенка, нередко с воспалением кожи вокруг них.

У мужчин при ОМЛ может наблюдаться увеличение одного или обоих яичек.

Диагностика заболевания

Диагностика миелолейкоза, как правило, проводится на второй стадии заболевания, при проявлении клинических симптомов. Гематолог собирает анамнез пациента, наблюдает за динамикой изменения состава общего анализа крови и проводит пункцию костного мозга (местом забора ткани назначается грудина или гребень подвздошной кости).

Характерными изменениями на ОАК считается повышение скорости оседания эритроцитов и общего количества лейкоцитов (в 62% случаев) на фоне снижения уровня концентрации зрелых белых клеток, гемоглобина, гематокрита, ретикулоцитов, тромбоцитов и отсутствия эозинофилов и базофилов (при мутации нейтрофильного ростка).

Окончательный диагноз ставится по результатам миелограммы – количественного и качественного анализа костномозговой ткани.

При миелоидном лейкозе цитохимический анализ обнаруживает положительную реакцию на миелопероксидазу и липиды, но отрицательную – на гликоген. Химический метод позволяет быстро дифференцировать ОМЛ и лимфобластный лейкоз.

Вид мутантной клетки уточняют при помощи иммунофенотипирования. При ОМЛ количество незрелых клеток в костномозговой ткани составляет не менее 20%.

Для выявления характерных мутаций, которые могут повлиять на прогноз выживаемости и требуют особого подхода к лечению, проводится цитогенетическое исследование биоматериала.

Из-за того, что пролиферация незрелых лейкоцитов (и других клеток миелоидного ростка) негативно влияет на весь организм, одновременно с диагностикой белокровия проводится исследование состояния внутренних органов, костной и лимфатической системы, мозговых оболочек. Для этого используются методы УЗИ, рентгенографии, биохимических проб крови и любмальной пункции.

Лечение и прогнозы при остром миелоидном лейкозе

Несмотря на опасность заболевания, острый миелоидный лейкоз возможно излечить. При благоприятных прогнозах, отсутствии противопоказаний к трансплантации костного мозга и своевременно начатой химиотерапии риски рецидива болезни снижаются до минимальных.

Классической методикой лечения ОМЛ считается комбинация из полихимиотерапии и трансплантации стволовых клеток. Курс состоит из трёх этапов:

  • Индукция (активация). Цель первого этапа – достижение полной ремиссии заболевания (снижения количества незрелых клеток в костномозговой ткани до 5% и менее). Терапия проводится препаратами цитарабина («Цитозар») и антрациклинов («Идарубицин», «Рубомицин» и др.) по схеме «5+2» или «7+3» (5-7 дней введения цитарабина, в первые 2-3 дня вместе с антрациклинами).Индукционный этап может дополняться и другими препаратами в зависимости от типа белокровия – например, ПТРК при промиелоцитарном лейкозе. Полная ремиссия наступает в 50-70% клинических случаев ОМЛ.
  • Консолидация. Служит для окончательного уничтожения аномальных клеток и восстановления кроветворения. При низких рисках рецидива больным назначают 3-5 химиотерапевтических курсов и иммунотерапию, при высоких – трансплантацию костномозговой ткани от подходящего донора. Высокие риски рецидива обычно ассоциированы с цитогенетическими изменениями.
  • Поддерживающая терапия. Способствует увеличению продолжительности ремиссии и включает 5-дневные ежемесячные курсы химиопрепаратов в таблетках в течение 2-5 лет.

На первых двух этапах происходит полное уничтожение бластов, поэтому для исключения побочных эффектов лечения больному проводят вливание компонентов крови, антибактериальную и деинтоксикационную терапию. Фактическое отсутствие собственного иммунитета обуславливает необходимость соблюдения стерильности условий содержания больного.

При тяжёлых нарушениях работы внутренних органов, высоком риске инфекционных осложнений и преклонном возрасте пациента вместо высокодозного курса применяют паллиативную терапию.

Средняя эффективность терапии ОМЛ составляет 20-45% в аспекте пятилетней выживаемости. Менее благоприятные, чем при лимфобластном лейкозе, прогнозы обусловлены возрастом и частотой соматических нарушений у пациентов с миелоидной лейкемией.

Комплексная диагностика – важный этап в лечении миелоидной лейкемии. Учитывая функциональность внутренних органов, цитогенетические характеристики и вид аномальных клеток при подборе лечебного курса, врач может значительно увеличить шансы на достижение стойкой ремиссии и длительную выживаемость пациента.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5d5e593e6f5f6f00af926f56/ostryi-mieloidnyi-leikoz--ne-prigovor-5ee34057eac47909f547d7f3

Т-клеточный лейкоз: что такое, симптомы, причины возникновения, вирус, лечение, профилактика

Вирус человеческого т-клеточного лейкоза

Диагностирование «лейкоза» говорит о том, что в крови человека было выявлено большое количество клеток крови под названием «лейкоциты».

Лейкоз бывает острым (в этом случае терапевтическое воздействие должно быть начато уже в первые сутки после выявления заболевания) и хроническим (отличающимся медленным прогрессированием).

Т-клеточный лейкоз чаще всего принимает форму хронического заболевания крови.

Что это такое

Т-клеточный лейкоз известен под названием лимфома. Он представляет собой раковую опухоль, состоящую из лимфоцитов категории CD-4. Чаще всего она развивается по причине патогенного воздействия вируса Т-клеточного лейкоза.

При отсутствии надлежащего лечения прогрессирование болезни ведёт к нарушениям работы органов, систем и кожных покровов и разрушению суставов и костей. Возможно появление гиперкальциемии. Во время диагностирования в крови пациента обнаруживаются атипично изменённые лимфоциты.

Наиболее высокий порог распространённости отмечается в южной части Японии, на территории островов Карибского бассейна, на берегах Тихого океана и среди жителей Африканского материка. Мужская половина человечества подвержена к развитию данного типа лейкоза больше, чем женщины. Особенно подвержены заражению наркоманы и иные лица, ведущие асоциальный образ жизни.

Причины

Т-клеточный лейкоз развивается при наличии сразу нескольких факторов.

Неблагоприятный радиационный фон

Роль радиационного излучения в провоцировании возникновения рака крови подтверждается на основании выявления внезапного скачка заболеваемости лейкозом среди жителей Японии, после ядерного поражения городов Хиросима и Нагасаки.

Также имеются сведения о повышении числа больных с Т-клеточным лейкозом среди людей, получавших ранее курс радиотерапии в целях борьбы с имеющимися у них онкологическими новообразованиями.

Химические соединения

Наиболее ярко выраженным онкогенным воздействием обладают нефтепродукты. Эти вещества широко используются в индустриальных целях. Соединения бензола и иных нефтепродуктов легко попадают внутрь человеческого тела во время дыхания и сквозь кожные покровы.

Это химическое вещество скапливается в нервных и жировых тканях. Другими химическими соединениями, влияние которых способно приводить к формированию лейкемии, являются пестициды, содержащие галогены, моющие средства и лакокрасочная продукция.

Также установлено, что причиной развития лейкемии могут стать химиотерапевтические фармацевтические вещества, применяющиеся в медицине в целях борьбы с лимфогранулематозом.

Вирусные возбудители

Вирус Т-клеточного лейкоза имеет в себе гены, способные при соприкосновении со здоровыми лейкоцитами крови превращать их в раковые.

Генетические патологии

Лейкозы тесно связаны с наличием таких генетических патологий, как врожденные расстройства деятельности иммунной системы. Поэтому немалую значимость в развитии Т-клеточного лейкоза играет наследственный фактор.

Симптомы

У подавляющего большинства лиц с лейкозом на начальной стадии развития комбинация симптомов может отличаться. Количество и интенсивность симптомов в каждом конкретном случае будет зависеть от состояния иммунной системы и уровня общей физической подготовки человека.

И всё же, в большинстве случаев люди, страдающие Т-клеточным лейкозом, отмечают у себя один или несколько из симптомов.

Стойкое малокровие

Это состояние вызывается подавлением процесса выработки эритроцитов. Она сочетается со стойким незначительным повышением температуры тела, постоянной подавленностью и быстрой утомляемостью, регулярными приступами общего недомогания, потерей сознания и предобморочными состояниями.

Геморрагический синдром

Малое количество зрелых тромбоцитов становится причиной кровоизлияний на кожных покровах и слизистых оболочках, которые могут принимать форму как мелких вкраплений, так и обширных участков. Запущенный геморрагический синдром может стать причиной необъяснимых синяков на коже и сильных кровотечений.

Гиперпластические нарушение внутренних органов

Атипично изменённые лейкоциты приводят к увеличению размеров лимфатических узлов, а также печени и селезёнки.

Болевой синдром

Продолжительная интоксикация организма становится причиной постоянных болей в суставах и костях. Из-за расстройства функционирования иммунной системы больные лейкемией чаще обычного страдают вирусными, инфекционными и бактериальными заболеваниями, что также усугубляет проявления болевого синдрома.

Появление лейкемид

Признаком запущенной стадии лейкоза принято считать появление на поверхности кожных покровов лейкемид – твердых коричневых либо красноватых пятен.

Диагностирование

При начальной стадии течения болезни зачастую раковых клеток в крови ещё очень мало. Чтобы выявить болезнь на ранней стадии, необходимо расширенное исследование клеток гранулярных лейкоцитов при помощи специальных микроскопов.

Если результат исследования выявит, что количество гранулярных клеток существенно превышает установленную норму, то для подтверждения диагноза больному будет назначена проточная цитометрия крови.

Если же раковых клеток ещё совсем мало, пациенту будет проведено исследование «клональности» лейкоцитов. Каждая здоровая клетка лейкоцитов является точнейшей копией друг друга.

Процент схожести лейкоцитов определяют с помощью исследования Т-клеточного рецептора – молекуле, отличающей отдельный лейкоцит от всей остальной лейкоцитарной массы. Проводят данное исследование в лабораториях молекулярно-генетических исследований.

С целью подтверждения наличия заболевания пациенту могут быть назначены дополнительные исследования. В их числе общий анализ крови, патоморфологичское исследование кожных покровов, биохимический анализ, иммуно-ферментный анализ крови и иммунный блоттинг.

Лечение

В наше время пользуется популярностью такой способ лечения Т-клеточного лейкоза, как химиотерапевтическая терапия, заключающаяся в приёме сильнодействующих фармацевтических препаратов.

Эти лекарства должны приниматься курсом в виде таблеток и капсул, назначенных лечащим врачом.

При отсутствии результатов лечение пациента будет проводиться в стационаре с помощью внутривенных либо внутримышечных инъекций

Ещё один действенный метод – это лучевая терапия. Данный способ лечения лейкозов включает в себя применение рентгеновских лучей или иных видов радиационного излучения.

При необходимости пациенту может быть проведено трансплантирование стволовых клеток. Данный вид вмешательства предназначается для замены патологически изменённых лейкоцитов крови здоровыми клетками.

По назначению лечащего врача могут применяться различные комбинации нескольких методов лечения лейкоза. В последние годы были получены положительные результаты при одновременном применении зидовудина (внутрь) и интерферона группы «а» (в виде подкожных инъекций).

Осложнения

Анемия – неизменное последствие пациентов, страдающих лейкозом. Данное заболевание формируется потому, что поражение костного мозга постепенно сводит на нет возможности для нормального процесса кроветворения.

Эритроциты формируются из лейкемических нормобластов, лейкоз же нарушает процесс нормального формирования эритроидных клеток – предшественников эритроцитов. Всё это приводит к малоэффективному протеканию гемопоэза, из-за чего эритроциты циркулируют в крови более короткий срок.

Нередко у пациентов, страдающих Т-клеточным лейкозом, отмечается и тромбоцитопения. Причина данного состояния связана с поражением костного мозга и резким снижением активности тромбоцитов, что постепенно приводит к появлению геморрагических проявлений.

Через определённый период времени из-за неполноценности лейкоцитов у пациентов развивается существенное снижение иммунитета, что приводит к повышению чувствительности перед вирусными, микозными и бактериальными возбудителями.

Геморрагические проявления приводят к увеличению печени и селезёнки. При запущенных стадиях заболевания нередко отмечается инфаркт селезенки, требующей отдельной симптоматической терапии.

В числе наиболее частых осложнений при средних и тяжёлых стадиях лейкозов возможно также появление инфильтраций во внутренних органах и в спинном мозге, что приводит к серьёзным нарушениям функционирования различных органов и систем.

В наиболее запущенных стадиях Т-клеточного лейкоза возможно формирование такого состояния, как гиперпуринемия.

Последующая стадия лейкоза — нефропатия, в наиболее запущенной стадии у пациентов нередко отмечается бластный криз.

Выживаемость

Многие дети до 5 лет с диагнозом Т-клеточный лейкоз при наличии должного лечения живут весь период борьбы с болезнью без каких бы то ни было осложнений. В случае если по завершении лечения заболевание никак не проявляет себя в течении 5 лет и более, ребёнок может считаться выздоровевшим.

При проявлениях рецидивирующего Т-клеточного лейкоза достичь ремиссии может быть несколько сложнее. При повторном возникновении болезни спасти жизнь ребёнку и стабилизировать его состояние здоровья в силах трансплантации спинного мозга, которая помогает вторично победить рак у 65%.

Опыт показывает, что одновременное проведение Т–клеточной иммунотерапии и лучевого лечения не только продлевает жизнь людям, но и в разы уменьшает скорость прогрессирования онкологического заболевания и возможных осложнений.

Кроме того, успех лечения зависит от целого ряда факторов, включая эмоциональное состояние самого больного, а также его близких родственников и друзей. При наличии поддержки и умении сохранять положительный настрой шансов на излечение всегда больше.

Профилактика Т-клеточного лейкоза

Обратиться за врачебной помощью следует в случае выявления одного или нескольких симптомов лейкоза. Для недопущения дальнейшего распространения заболевания крови стоит обследовать всех членов семьи, а также половых партнеров больного. Следует помнить, что лица, страдающие Т-клеточным лейкозом, либо страдавшие им в прошлом, не должны быть в числе доноров.

Кроме того, профилактика лейкозов основывается на ведении здорового образа жизни и защите от таких факторов риска, как токсическое влияние канцерогенов, радиационное воздействие, вдыхание табачного дыма, приём фармацевтических препаратов класса цитостатиков, незащищённые половые акты, проживание в экологически неблагоприятных территориях.

Кроме того, немалую роль в предотвращении рака крови играет физическая активность, рациональное питание и регулярное прохождение полного медицинского обследования.

Источник: https://onkologia.ru/onkogematologiya/t-kletochniy-leykoz/

Лечение лейкоза (лейкемии) в Израиле

Вирус человеческого т-клеточного лейкоза

Лейкемия (лейкоз) является злокачественным заболеванием крови или костного мозга, и характеризуется аномальным увеличением незрелых белых клеток крови, которые называются «бластами».  Лейкемия охватывает широкий спектр заболеваний. В свою очередь, она принадлежит еще более широкой группе заболеваний, влияющих на кровь, костный мозг, и лимфатическую систему.

Израильские врачи-гематологи по лечению лейкемии

Для каждого определенного вида заболевания мы подбираем узкопрофильного врача-гематолога, что делает лечение максимально эффективным.

Самые рекомендуемые гематологи Израиля

Подробнее о методах диагностики и лечения лейкемии

Лекарства для лечения лейкемии в Израиле

Острая и хроническая формы лейкемии

Острый лейкоз характеризуется быстрым увеличением количества незрелых клеток крови. Вытесненный такими клетками, костный мозг не может производить здоровые клетки крови.

При такой форме лейкоза требуется немедленное лечение, в связи с быстрым прогрессированием и накоплением злокачественных клеток в костном мозге, поскольку они с быстрой скоростью могут распространиться в другие органы.

Острые формы лейкемии наиболее часто встречаются  у детей.

Хроническая лейкемия характеризуется чрезмерным наращиванием относительно зрелых, но все же ненормальных, белых кровяных клеток. Обычно этот процесс развивается месяцы или годы.

В то время как острый лейкоз требует немедленного лечения, хронические формы иногда контролируются в течение некоторого времени до начала лечения, чтобы обеспечить максимальную эффективность терапии.

Хроническая лейкемия в основном встречается у пожилых людей, но теоретически может случиться в любом возрасте.

Лимфобластные лейкозы (лимфоцитарные лейкемии) и миелоидный лейкоз (лейкемия)

По виду клеток, из которых они формируются, заболевания подразделяются на :

  • При лимфобластных лейкемиях происходит изменение в клетках, участвующих в формировании лимфоцитов, клеток, которые предназначены для борьбы с инфекцией, это клетки иммунной системы. Большинство лимфоцитарных лейкозов включают подтипы лимфоцитов, В-клетки.
  • При миелоидной лейкемии происходит изменение клеток костного мозга, которые участвуют в формировании эритроцитов, некоторых других типов белых клеток, и тромбоцитов.

Сочетание этих двух видов заболевания подразделяются на следующие:

  • Острый лимфобластный лейкоз (ALL) является наиболее распространенным тип лейкемии у детей раннего возраста. Эта болезнь также поражает взрослых, особенно в возрасте 65 лет и старше. Стандартные методы лечения включают химиотерапию и лучевую терапии. Выживаемость зависит от возраста: 85% у детей и 50% у взрослых.
  • Хронический лимфолейкоз (CLL) чаще всего поражает людей старше 55 лет. Это иногда происходит в молодом возрасте, но почти никогда не влияет на детей. Две трети пострадавших составляют мужчины. Пятилетняя выживаемость составляет 75%. Эта форма заболевания неизлечима, но существует много эффективных методов лечения.
  • Острый миелобластный лейкоз (AML) встречается чаще у взрослых, чем у детей, чаще у мужчин, чем женщин. AML лечат методом химиотерапии. Пятилетняя выживаемость составляет 40%, за исключением острого промиелоцитраного лейкоза (APL), что составляет более 90%. Подтипы ОМЛ включают острые промиелоцитарный лейкоз, острый миелобластный лейкоз и острый мегакариобластный лейкоз. Подробнее…
  • Хронический миелолейкоз (CML) случается в основном у взрослых; очень небольшое число детей. Лечение химиотерапевтическое. Пятилетняя выживаемость составляет 90%.
  • Волосато-клеточный лейкоз (HCL) иногда рассматривается как тип хронического лимфолейкоза. Около 80% пострадавших людей взрослые мужчины. HCL неизлечимая форма, но легко поддается контролю. Выживание 96% до 100% в течение десяти лет.
  • Т-клеточная лейкемия пролимфоцитарная (T-PLL) является очень редким и агрессивным видом лейкемии, поражающим взрослых, больше мужчин, чем женщин. Несмотря на редкость, она также является наиболее распространенным типом зрелых Т-клеток. Данный вид заболевания очень трудно поддается лечению, выживаемость измеряется месяцами.
  • Крупногрануллярная лимфоцитарная лейкемия может быть связана либо с Т-клетками, либо с НК-клетками. Это редкий и не агрессивный вид лейкемии.
  • Т-клеточный лейкоз вызывается Т-лимфотропным вирусом человека (HTLV), вирус похож на ВИЧ. Как ВИЧ, HTLV заражает CD4 + Т-клетки и реплицируется в них, однако, в отличие от ВИЧ, не разрушает их. Вместо этого, HTLV «увековечивает» зараженные Т-клетки, способствуя их аномальному размножению.

Общие симптомы хронического или острого лейкоза

Повреждение костного мозга путем вытеснения нормальных клеток костного мозга клетками с более высоким числом незрелых лейкоцитов, приводит к отсутствию тромбоцитов крови, которые играют важную роль в процессе свертывания крови. Это означает, что у больных лейкемией, появляются синие пятна на коже или кровоподтеки, анемии, частые инфекции (инфицированные миндалины, язвы во рту, диарея, или опасная для жизни, пневмония), одышка, бледность.

Некоторые пациенты испытывают такие симптомы, как тошнота, лихорадка, озноб, ночная потливость, чувство усталости, и другие гриппоподобные симптомы. Некоторые пациенты испытывают тошноту или ощущение полноты в связи с увеличением печени и селезенки, что может привести к непреднамеренной потере веса.

Если лейкозные клетки проникают в центральную нервную систему, то могут возникнуть головные боли, мигрень, судороги или кома, в случае давления на ствол мозга. Но все перечисленные симптомы могут быть связаны и с другими заболеваниями. Следовательно, лейкемия всегда должна быть диагностирована при помощи медицинских тестов.

Причины лейкоза (лейкемии)

Лейкемия, как и другие виды рака, являются результатом мутации в ДНК. Некоторые мутации могут вызвать лейкемию путем активации онкогенов или выключения генов-супрессоров опухолей и тем самым нарушение регуляции клеточной смерти, дифференцирование или деление.

Эти мутации могут возникать спонтанно или в результате облучения, или воздействия канцерогенных веществ. Употребление табака связано с небольшим риском развития острого миелоидного лейкоза у взрослых.

Исследования также указывают на связь развития заболевания с воздействием некоторых нефтепродуктов и краски для волос.

У некоторых людей есть генетическая предрасположенность к развитию лейкемии. Об этой предрасположенности обычно свидетельствует семейная история.

Люди с хромосомными аномалиями и другими генетическими заболеваниями имеют больший риск развития лейкемии.

Например, люди с синдромом Дауна имеют значительно повышенный риск развития форм острого лейкоза (особенно острый миелоидный лейкоз), анемия Фанкони.

Первый шаг к эффективному лечению — правильно поставленный диагноз. Именно с этого и начинают израильские врачи-гематологи.

Методы диагностики лейкемии

Диагноз обычно основывается полном анализе крови и костного мозга, в редких случаях тесты крови могут не показать наличие лейкемии. Как правило, это происходит потому, что лейкемия  еще на ранних стадиях, или в стадии ремиссии. Для диагностики некоторых типов лейкемии в определенных ситуациях производится биопсия лимфатического узла.

Иногда, при видимых повреждениях, врачи могут использовать рентген, МРТ или УЗИ. Эта визуальная диагностика может определить влияние лейкемии на такие части тела, как кости (рентген), мозг (МРТ) или почки, селезенка и печень (УЗИ). Иногда для проверки грудных лимфатические узлов применяется КТ.

С развитием информационных технологий и открытий в генетике и физиологии для подтверждения диагноза лейкоза, а также прогрессирования болезни используются молекулярные диагностические онкотесты.

Лечение лейкемии

Лейкемия, в большинстве случаев, является излечимой болезнью. Скорость полимеризации зависит от типа лейкемии, а также возраста пациента. Дети более склонны быть вылеченными, чем взрослые. Даже тогда, когда полное излечение маловероятно, большинство людей с хронической лейкемией, и многих людей с острым лейкозом можно успешно лечить в течение многих лет.

Большинство форм лейкемии лечатся препаратами, обычно объединенными в комбинированную лекарственную химиотерапию с гормональной терапией. Иногда применяется лучевая терапия. В некоторых случаях — трансплантация костного мозга.

В настоящее время появляются новые виды лечения, среди которых новый вид иммунотерапии — CAR-T терапия.  Этот современный вид терапии показал полное излечение более чем 70% пациентов с рефрактерным и рецидивирующим острым лейкозом.

После прохождения сертификации по CAR-T терапии, новое современное лечении с помощью иммунотерапии,  стало доступно в медицинских центрах им. Х.

Шиба и Ихилов в Израиле, которые в своем составе имеют не только лечебные корпуса, но и научно-исследовательские лаборатории.

Гематология
Все наши врачи

Крупнейший Институт Онкологии Израиля

Узнать больше Узнать больше

Источник: https://www.resultmed.com/%D0%B3%D0%B5%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F/%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D0%BB%D0%B5%D0%B9%D0%BA%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D0%B8/

Советы доктора
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: