Вирус саркомы рауса у человека

Большой медицинский словарь – значение слова Вирус Саркомы Рауса

Вирус саркомы рауса у человека

(син. В. саркомы кур) В. рода онкорнавирусов С (подрод онкорнавирусов С птиц), сем. ретровирусов; возбудитель саркомы кур; патогенность для человека не установлена; используется в экспериментах на животных.

Смотреть значение Вирус Саркомы Рауса в других словарях

Вирус М. — 1. То, что вызывает, порождает какие-л. отрицательные социальные или психологические явления. 2. см. также вирусы.
Толковый словарь Ефремовой

Вирус — -а; м. (мн. вирусы́, -ов). [от лат. virus – яд]1. собир. Мельчайшие микроорганизмы, размножающиеся в внутри живых клеток и вызывающие инфекционные заболевания у человека, животных,……..

Толковый словарь Кузнецова

Компьютерный Вирус — – программа ЭВМ, способная без ведома пользователя и вопреки его желанию самопроизвольно размножаться и распространяться, нарушая работоспособность программного……..

Экономический словарь

Virus – Вирус — программа, как правило, деструктивная, способная размножаться в компьютерных системных путем внедрения в код программ, которыми обмениваются пользователи.
Экономический словарь

Вирус — Заимствование из латинского, где virus – “болезнетворный яд”, родственное древнеиндийскому visam – “яд”.
Этимологический словарь Крылова

Компьютерный Вирус — – программа ЭВМ, способная без ведома пользователя и вопреки его желанию самопроизвольно размножаться и распространяться, нарушая работоспособность программного……..
Юридический словарь

Вирус Бешенства — см. Рабдовирусы.
Словарь микробиологии

Вирус Буньямвера — вирус из сем. бунъя-вирусов (см.). Состоит из 16 серогрупп, включающих более 150 серотипов. Передается комарами, вызывает энцефалиты.
Словарь микробиологии

Вирус Везикулярного Стоматита — вирус из сем. рабдовирусов (см.). Вызывает стоматит у крупного рогатого скота, лошадей, мулов.
Словарь микробиологии

Вирус Гепатита A — (HAV) – энтеровирус 72-го серотипа; вызывает у человека инфекц. гепатит (см. Гепатит А).Отличается от др. энтеровирусов тропизмом к гепатоцитам человека, неспособностью расти……..
Словарь микробиологии

Вирус Гепатита D — (HDV) – дельта-вирус(см.).
Словарь микробиологии

Вирус Гепатита G — (HGV) – вирус из сем. калицивирусов (см.). Вместе с вирусом гепатита Е объединен в род Hepacivirus.
Словарь микробиологии

Вирус Гепатита В — Вирус гепатита В(HBV) – см. Гепадна-вирусы.
Словарь микробиологии

Вирус Гепатита Е — Вирус гепатита Е(HEV) – вирус из сем. калицивирусов (см.). Передается фекально-оральным путем.
Словарь микробиологии

Вирус Гепатита С — Вирус гепатита С(HCV) – вирус в к-ре не выделен. В пораженных клетках печени обнаруживаются частицы диаметром 30 – 60 нм, к-рые, вероятно, являются вирионом вируса. Геном представлен……..
Словарь микробиологии

Вирус Желтой Лихорадки — см. Флавивирусы.
Словарь микробиологии

Вирус Кори — см. Морбилливирусы.
Словарь микробиологии

Вирус Краснухи — см. Рубивирусы.
Словарь микробиологии

Вирус Ласса — аренавирусы(см.), вызывающие у человека тяжелое смертельное заболевание. См. Лихорадка Ласса.
Словарь микробиологии

Вирус Лимфоцитарного Хориоменингита — (ЛХМ) – аренавирус (см. Аренавирусы). Патогенен для домовых мышей и др. грызунов. При внутриутробном заражении болезнь протекает по типу медленной инфекции (см. Медленные……..
Словарь микробиологии

Вирус Лихорадки Денге — флавивирусы(см.), вызывающие у человека тяжелую геморрагическую лихорадку. Выделяют 5 серотипов. Серотип 2 вызывает крупные эпидемические вспышки болезни среди населения……..
Словарь микробиологии

Вирус Марбург — вирус, вызвавший вспышку геморрагической лихорадки в Германии у группы работников, готовящих полио-вакцину на к-ре клеток из почек африканских зеленых мартышек.
Словарь микробиологии

Вирус Мачупо — аренавирус (см. Арена-вирусы), вызывающий у человека боливийскую геморрагическую лихорадку -особо опасное зоонозное заболевание.
Словарь микробиологии

Вирус О'нъонг-нъонг — Вирус о'Нъонг-нъонгa-вирус из сем. тогавирусов (см.), вызывающий в Восточной Африке лихорадочное заболевание с поражением суставов.
Словарь микробиологии

Вирус Осповакцины — ортопоксвирус, используемый для приготовления вакцины против натуральной оспы человека. Произошел, вероятно, от вируса оспы коров в процессе пассирования через организм человека.
Словарь микробиологии

Вирус Псевдобешенства — a-герпесвирус, вызывающий спорадические летальные заболевания крупного рогатого скота и высококонтагиозную инфекцию свиней.
Словарь микробиологии

Вирус Рауса — первый онкогенный вирус, выделенный в 1911 г. Pay сом из спонтанной саркомы кур. Относится к ретровирусам (см.).
Словарь микробиологии

Вирус Сендай — вариант вируса парагриппа (см.) 1-го серотипа, отличающийся от др. штаммов этого вируса ростом на КЭ и выраженным симпластообразованием.
Словарь микробиологии

Вирус Табачной Мозаики — (ВТМ) – простой нитевидный вирус, содержащий инфекц. РНК. Вызывает мозаичную болезнь табака. Открыт Д.И. Ивановским (1892). Стандартная модель вирусол., генетических и молекулярно-биол………
Словарь микробиологии

Вирус Укуниеми — серогруппа вирусов из сем бунъявирусов (см.), передаваемых клещами. Распространен в Северной Европе.
Словарь микробиологии

Посмотреть в Wikipedia статью для Вирус Саркомы Рауса

Источник: http://slovariki.org/bolsoj-medicinskij-slovar/9006

Саркома: что это такое? Симптомы и признаки саркомы, чем отличается саркома от рака, лечение саркомы

Вирус саркомы рауса у человека

Саркомы — это общее название злокачественных опухолей, которые образуются из разных типов соединительной ткани. Зачастую они характеризуются прогрессивным, очень быстрым ростом и частыми рецидивами, особенно у детей. Такое поведение сарком объясняется ускоренным развитием в молодом возрасте клеток соединительной и мышечной тканей.

Саркомы подразделяют на две большие группы: мягких тканей и костей.

В отличие от рака, который представляет собой злокачественное новообразование из эпителия, саркомы произрастают из соединительной ткани и не привязаны к какому-либо конкретному органу, а могут возникать в любом месте организма. В быту все злокачественные новообразования принято называть раком, однако это некорректно.

Саркомы костей могут развиваться как непосредственно из костной ткани (параостальная саркома, хондросаркома), так и из тканей некостного происхождения (саркома Юинга — из мезенхимальных стволовых клеток, ангиосаркома — из клеток кровеносных сосудов и др.). Они могут поражать внутренние органы, кожу, лимфоидную ткань, центральную и периферическую нервную систему. Классификация, основанная на типе ткани, из которой сформировалась опухоль, включает следующие ее разновидности:

  • остеосаркомы произрастают из костной ткани;
  • мезенхимомы — из эмбриональной;
  • липосаркомы — из жировой;
  • миосаркомы — из мышечной ткани;
  • ангиосаркомы — из кровеносных и лимфатических сосудов и т.д.

Всего известно около 100 различных вариантов сарком, каждая из которых имеет свои особенности развития, лечения и, соответственно, свой прогноз.

По степени зрелости ткани, их разделяют на низко-, средне- и высокодифференцированные. От данной особенности зависит степень злокачественности опухоли, а также тактика ее лечения: чем менее дифференцированы опухолевые клетки, тем агрессивнее новообразование и серьезнее прогноз.

Причины сарком и факторы риска

На сегодняшний день существуют научные работы, доказывающие роль ионизирующего излучения, ультрафиолета, химических веществ, а также некоторых вирусов в развитии сарком. Все эти факторы вызывают генетические мутации, которые в результате ведут к бесконтрольному росту и размножению клеток.

В возникновении саркомы Юинга большую роль играет скорость роста костей и гормональный фон. Также к факторам риска можно отнести курение, работу в сфере химической промышленности, наследственную отягощенность, сбои в работе иммунной системы.

Кроме того, среди причин, способствующих образованию сарком, можно отнести следующие: наличие доброкачественных новообразований (они могут озлокачествляться), механические травмы, наследственная предрасположенность и др.

Развитие саркомы

Произошедшие генетические нарушения ведут к бесконтрольному делению клеток соединительной ткани. Опухоль начинает расти, проникая в соседние органы и разрушая их. Как правило, чем менее дифференцированы клетки, тем более злокачественное течение имеет заболевание.

По мере развития новообразования, опухолевые клетки разносятся по организму с током крови или лимфы, они оседают далеко от расположения первичной опухоли и образуют вторичные очаги — метастазы. В связи с этим, даже после радикального лечения саркомы, зачастую возникают рецидивы.

По мере развития опухоли, происходит ее врастание в окружающие ткани и органы с нарушением их функционирования, развитием болевого синдрома (при врастании в нервные стволы), нарушением глотания (при поражении пищевода), нарушением дыхания (при поражении трахеи).

Чаще на разрезе ткань саркомы бело-розового цвета и напоминает рыбу, по консистенции мягкая или эластичная. Она не имеет четких границ и плавно переходит в здоровую ткань.

Поскольку саркомы включают в себя большое множество вариантов, все же стоит отметить, что некоторые виды характеризуются крайне медленным прогрессированием (паростальная саркома костей), для других характерно молниеносное течение (рабдомиосаркома), а, например, для липосаркомы характерно одновременное или последовательное появление сразу нескольких очагов в разных местах.

Распространенность саркомы

Саркомы встречаются довольно редко — они составляют около 1% от всех злокачественных опухолей человека. В России среди мужчин показатель заболеваемости составляет 2,13 и 1,83 случая на 100 тысяч населения среди мужчин и женщин соответственно.

Данный тип новообразований обнаруживают и у детей, и у взрослых людей. Выделяют формы, которые встречаются в основном у детей (саркома Юинга) или преимущественно у взрослых (лейомиосаркома, хондросаркома, стромальные опухоли ЖКТ).

Каждый второй случай костной саркомы и каждый пятый случай мягкотканной саркомы выявляется у пациентов в возрасте до 35 лет. Треть случаев выявляют у пациентов в возрасте до 30 лет, но большая их часть обнаруживается в промежутке от 33 до 60 лет.

Симптомы

Проявления саркомы могут быть самыми разными в зависимости от места ее возникновения, размеров и направления их роста.

В большинстве случаев сначала обнаруживается новообразование, которое постепенно увеличивается в размерах.

По мере его роста, вовлекаются соседние ткани, прорастая в которые, саркома повреждает в них нервы и сосуды. Это проявляется болевым синдромом, который плохо купируется анальгетиками.

Характерные симптомы:

  • при саркоме Юинга — боли по ночам в ногах;
  • при лейомиосаркоме кишечника — прогрессирующие признаки кишечной непроходимости;
  • при саркоме матки — межменструальные кровотечения;
  • при внебрюшинной саркоме — лимфостаз и слоновость нижних конечностей;
  • при саркоме средостения — отек шеи, расширение подкожных вен на груди, одышка;
  • при саркомах лица и шеи — асимметрия, деформация головы, нарушения в работе жевательных и мимических мышц лица и др.

По мере развития саркомы конечностей, над ней появляются изменения кожи в виде покраснения, расширения вен, тромбофлебита и местного повышения температуры. Подвижность рук и ног становится ограниченной, нарушение функций сопровождается постоянной болью.

Диагностика

Постановка диагноза основана на типичных ее проявлениях, данных рентгенологического, лабораторного и гистологического исследования. В молодом возрасте боли в костях должны вызывать повышенную онкологическую настороженность. Методы, использующиеся для выявления сарком, следующие:

  • рентгенография костей в 2 проекциях;
  • рентгенография грудной клетки (для выявления метастазов в легких);
  • компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная томография;
  • УЗИ брюшной полости;
  • допплерография и ангиография;
  • радионуклидная диагностика;
  • биопсия опухоли с последующим гистологическим, цитологическим и цитохимическим исследованием материала.

Полное обследование позволяет точно определить расположение и размеры саркомы, ее метастазов, их строение, особенности кровоснабжения и роста, степень зрелости клеток. Важно еще до начала лечения как можно точнее установить диагноз, поскольку от него зависит тактика лечения.

Лечение саркомы

Лечение саркомы может быть как хирургическое, так и комплексное. В случае с высокодифференцированными образованиями (хондосаркома, фибросаркома и др.), может быть достаточно оперативного вмешательства, которое позволяет обеспечить радикальное удаление. Резекция происходит в пределах здоровых тканей, что подтверждается гистологическим исследованием краев отсечения.

В некоторых случаях к хирургическому компоненту добавляется химиотерапия, лучевая терапия. Такой подход оправдан при наличии соответствующих показаний.

Если нет вовлечения в опухолевый процесс сосудисто-нервного пучка, патологических переломов, обширного поражения тканей, инфицирования в зоне опухоли, выполняются органосохранные операции. В случаях, когда опухоль прорастает кости, крупные сосуды и нервы, необходима ампутация конечности с последующим протезированием. В межмышечных пространствах требуется удаление части здоровых мышц.

Прогноз при лечении сарком зависит от многих показателей. В первую очередь — это распространенность опухолевого процесса и гистологический тип новообразования. На начальных стадиях пятилетняя выживаемость значительно лучше, чем при наличии метастатического поражения.

Источник: https://www.euroonco.ru/oncology/sarkoma

Сага о саркоме

Вирус саркомы рауса у человека

В издательстве «Альпина Паблишер» вышла книга вирусолога Карин Мёллинг «Вирусы: скорее друзья, чем враги». «Правмир» печатает главу «Сага о саркоме» о том, как ученые доказали связь вирусов и рака.

Пейтон Раус, ученый, открывший онкогенный вирус, сдался. Так же как Галилео Галилей, который лгал суду инквизиции и, чтобы спасти жизнь, отказался от своих исследований, Раус под давлением коллег прекратил исследования рака. Они не смогли воспроизвести полученные им результаты, и вместо того, чтобы как-то решить проблему, Раус просто не стал ничего предпринимать!

Карин Мёллинг. moelling.ch

Примерно 100 лет назад было установлено, что рак может передаваться, как и все инфекционные заболевания у цыплят. Однажды фермер принес ему в Рокфеллеровский университет (Нью-Йорк) цыпленка с большой опухолью. Фермер опасался, что заразятся остальные цыплята.

Раус, будучи опытным патологом, диагностировал саркому. Он изолировал опухоль, гомогенизировал клетки, профильтровал их и ввел вирус здоровым цыплятам. Появились новые опухоли.

Такой результат соответствовал первому постулату Роберта Коха, сформулированному примерно в 1880 году, согласно которому изолированный агент считается возбудителем заболевания, если он возбуждает такое же заболевание, из которого был впервые изолирован.

Раус говорил о «фильтруемом агенте», а не о вирусе. Он опубликовал результаты в 1911 году. Аналогичные результаты по лейкемии были получены и опубликованы Вильгельмом Эллерманом и Олафом Бангом. Но проблема заключалась в том, что никому не удавалось воспроизвести результаты, полученные Раусом.

«Не те» цыплята

Восемьдесят лет спустя то же самое произошло и со мной. Я не знала о проблеме, с которой столкнулся Раус. Какая досада! Я пыталась вырастить вирус лейкемии у цыплят, чтобы изолировать его в большом количестве для выделения и изучения обратной транскриптазы.

На протяжении нескольких месяцев я успешно занималась этим проектом. Однако после того, как моя лаборатория переехала из Общества Макса Планка (Тюбинген) в Институт Роберта Коха (Берлин), у меня перестало что-либо получаться. Цыплята просто не заболевали, и вирус реплицировать не удавалось.

Пребывая в отчаянии, я заказала цыплят у первоначального поставщика — птицефермы, находящейся недалеко от Тюбингена, хотя это было сопряжено со сложной транспортировкой нескольких тысяч однодневных цыплят в Берлин рейсом PanAm, поскольку в то время Западный Берлин находился посреди бывшей Восточной Германии. В организме цыплят от прежнего поставщика вирус заработал.

Цыплята заразились вирусом (он называется вирусом миелобластоза птиц, ВМП), и было получено огромное количество вируса. Через много лет началось исследование ВИЧ. И тогда мы впервые не без удивления поняли, что есть люди, устойчивые к этому вирусу.

Раус и его коллеги просто не догадались, что использовали «не тех» цыплят. Возможно, знание этого не помогло бы Раусу, поскольку, если принять во внимание подобные исключения, его концепция не была достоверной. Но он сдался! Он не понял значимости своего наблюдения для переноса опухоли у животных!

«Отец вирусов»

Тем не менее позже его признали «отцом онкогенных вирусов», и первый открытый онкогенный вирус был назван в его честь вирусом саркомы Рауса (ВСР). В 1966 г., через 55 лет после своего открытия, Раус получил Нобелевскую премию. Ему исполнилось 87 лет. Его номинировали на Нобелевскую премию за 40 лет до этого, но в то время ему ее не присудили.

Пейтон Раус

Он разработал метод выращивания вируса в хорионаллантоисных мембранах куриных яиц (напоминает небольшой воздушный пузырь). В это трудно поверить, но данным старинным способом мы до сих пор пользуемся для получения миллионов доз вакцины от вируса гриппа.

Этот же метод мы применили для проверки предполагаемого случая заражения оспой в 1970-х годах.

Тогда в Институте Роберта Коха (Берлин) при помощи специального инструмента мы вскрывали скорлупу, помещали туда подозрительный образец, закрывали скорлупу и инкубировали яйца в целях выращивания вируса — в такой питательной среде он рос невероятно быстро!

Вирусный белок v-Src многофункционален. Одиночная многофункциональная молекула задействована на нескольких этапах образования опухоли. V-Src короче аналогичного клеточного белка с-Src на семь из 536 аминокислот.

Такое изменение может показаться незначительным, но вирусы всегда ищут простые решения, и небольшое уменьшение числа аминокислот имеет колоссальные последствия — потерю связывания с внутренней стороной клеточной поверхности, что обусловливает неконтролируемый рост клеток и развитие рака.

Обнаружив это явление, мы были настолько удивлены — в это было очень трудно поверить, — что стали его анализировать.

Мы объяснили это потерей способности белка связываться с супрессором опухоли, что имеет серьезные последствия, ведет к потере контроля над межклеточным взаимодействием, вследствие чего у клеток появляется возможность менять свою локацию, вызывая метастазы.

Следующий сюрприз заключался в том, что столь крошечная потеря одной аминокислоты вызвала изменение почти сотни других клеточных функций. (Мы показали это, проведя анализ профиля экспрессии метастатических клеток. Более подробно эта процедура описана в главе, посвященной «-омикам».)

Вирусные промоторы (длинные концевые или LTR-последовательности) интенсифицируют синтез белка v-Src. Это обусловливает сверхэкспрессию онкогена, что является опасным дозозависимым эффектом.

Вирусные промоторы обычно регулируют репликацию вируса внутри клетки, обходя изменение функции клеток, так называемое «эгоистическое поведение» вирусов.

Такие вирусные промоторы обладают самыми мощными свойствами, известными в биологии, — усиливают экспрессию вирусных генов, что приводит к выраженной передозировке онкогена, «промоутируя» развитие рака. Это любимые инструменты для экспрессии генов во всех биомолекулярных лабораториях.

Рак везде?

Джон Майк Бишоп

В Сан-Франциско в 1970-х годах Джон Майк Бишоп и его ассистент-постдокторант Гарольд Вармус использовали белок Src в качестве модели для исследования рака.

Они пытались выяснить происхождение этого вируса и обнаружили его везде — от мух до слонов, в нормальных клетках, совершенно свободных от рака. Это было загадочно и, казалось, предполагало системную ошибку.

Они отозвали свою статью, которая была уже принята к публикации и материалы которой уже начали циркулировать в Институте вирусологии Общества Макса Планка (Тюбинген).

Джон Майк Бишоп и Гарольд Вармус решили эту проблему и в 1989 году получили Нобелевскую премию за свою работу.

Я присутствовала на их чествовании в лаборатории в Колд-Спринг-Харбор. Майкл был в смокинге и держал в руках рукопись — обычно для обсуждения она никогда не была ему нужна. Вармус (который, насколько я помню, приезжал на все мероприятия, проводившиеся в Европе, на велосипеде и был настолько мокрым, что хоть выжимай) выглядел энергичнее большинства присутствовавших!

Они вдвоем пришли ко мне в лабораторию в Обществе Макса Планка (Берлин) и спрашивали о диких кабанах на территории охотничьего замка Грюневальд, упомянутого в путеводителе, — раньше мне никогда не задавали таких вопросов.

Питер Фогт из Лос-Анджелеса, поставлявший вирус саркомы Рауса, тоже внес свой вклад в исследования.

Кроме того, берлинец Питер Дюсберг вместе со Стивом Мартином (в настоящее время оба работают в Беркли), проведя важный эксперимент, показали, что генетически модифицированный инактивированный Src не вызывает развития опухоли.

Это стало последним весомым доказательством того, что Питер Дюсберг — адвокат дьявола и всегда придерживался точки зрения, противоположной мнению научного сообщества (всегда напоминал Мефистофеля из «Фауста» Гете).

Он неоднократно оказывался прав, но жестоко ошибся, когда отверг идею о том, что ВИЧ является причиной СПИДа. Я помню, как он говорил это нескольким сотням слушателей во время подиумных обсуждений в Университете им. Гумбольдта в Берлине. Я считала эту точку зрения опасной и вводящей в заблуждение.

Мы с ним не раз устраивали научные дискуссии, никогда не приходили к общему мнению, но всегда оставались друзьями.

Источник: https://www.pravmir.ru/saga-o-sarkome/

Нобелевский лауреат рассказал, как можно бороться с раком

Вирус саркомы рауса у человека

ДУШАНБЕ, 17 окт — Sputnik. Об онкогенах рассказал на прошедшем в МГУ фестивале NAUKA 0+ один из авторов этого открытия Харольд Вармус, нобелевский лауреат по физиологии и медицине, профессор Корнелльского университета и Нью-Йоркского геномного центра “Гены и рак”, сообщает РИА Новости.

Птичий вирус и человеческий рак

В 1910 году сотрудник Института Рокфеллера Пейтон Раус провел изящный опыт, чтобы установить природу раковой опухоли — саркомы у домашней курицы.

Он взял больные ткани из мышц груди птицы, измельчил, смешал с песком и пропустил через очень мелкий фильтр, задерживающий все, кроме микроорганизмов.

Затем ввел фильтрат здоровому цыпленку от другой родительской линии, и у него развилась саркома.

Научная группа из Имперского колледжа в Японии выполнила похожие эксперименты независимо от Рауса, еще одно подтверждение пришло из Копенгагена, где ученые вызвали у кур лейкемию. Стало ясно, что рак может быть запущен вирусом, позже его так и назвали: вирус саркомы Рауса (RSV).

Врачи назвали главный симптом рака поджелудочной железы

Однако в то время на эксперименты не обратили особого внимания, поскольку считалось, что вирус не способен вызвать рак у человека, а птичий рак изучать бесполезно. Примерно тогда же высказали гипотезу о генах как носителях наследственной информации. Но то, что они есть и у вирусов, поняли спустя три десятка лет. И вспомнили об опытах Рауса.

Опухоли инфекционной природы обнаружили у кроликов, мышей, кошек, приматов. Первый вирус, связанный с человеческим раком, нашли в 1960-х, — это вирус Эпштейна — Барр (герпеса).

Загадка онкогенов

Открытый Раусом RSV принадлежит к классу ретровирусов, чей генетический аппарат упакован в виде РНК. К ним относится много человеческих инфекций, в том числе ВИЧ. В 1957 году американские ученые Хауард Темин и Гарри Рубин установили, что RSV заставляет обычную клетку живого организма менять поведение.

Павел Лисицын

Взяв ткани эмбриона птицы, они вырастили из них культуру в чашке Петри, капнули туда вирус саркомы Рауса и наблюдали, как здоровые клетки превращались в раковые — бесконтрольно делились и формировали опухоль. Любопытно, что новообращенные клетки сохраняли злокачественную природу. Достаточно было одной частицы вируса, чтобы полностью изменить зараженную клетку.

В 1970 году Стивен Мартин из Университета Калифорнии (Беркли, США) вывел мутантный штамм RSV, который “портил” нормальные клетки при температуре 35 градусов Цельсия.

При более высоком нагреве рак останавливался, а при 41 градусе больные клетки приходили в норму. Это означало, что в геноме вируса есть участок, только трансформировавший клетку-хозяйку, а гена, запускающего воспроизводство вирусных частиц, не было.

Так открыли первый онкоген и соответствующий ему ген, позднее названный sarc.

Медики назвали овощи, которые снижают риск развития рака кожи

Онкоген — это обычный участок ДНК, который выполняет важные функции в клетке, но при стечении обстоятельств (до конца еще не ясных) “сходит с ума” и вызывает рак. Эти потенциально вредоносные гены есть у всех живых организмов и вирусов. От “оригиналов” они отличаются одной мутацией: отсутствием или заменой одного аминокислотного остатка, нарушением последовательности на одну букву.

Геном большинства естественных штаммов RSV содержит и онкогены, и гены, запускающие воспроизводство вируса. В этом его уникальность.

Когда же вирус попадает в организм птицы и принимается трансформировать зараженные клетки в раковые, его способность к репликации подавляется. Все другие ретровирусы, несущие в геноме онкоген, — дефектны: у них изначально отсутствуют гены репликации.

Вероятно, воспроизводство — эволюционно менее значимая функция, чем переделка живых зараженных клеток в раковые.

Вирус ворует полезные гены

В 1961 году студент Гарварда Харольд Вармус, изучавший английскую литературу, приехал в Москву с другом. Это было время, когда немного ослаб железный занавес, наступила оттепель. Друзей разместили в кампусе МГУ, где тогда проходил Пятый Международный биохимический конгресс.

Они пришли на лекцию американского ученого Маршалла Ниренберга о расшифровке генетического кода и синтезе белков. Перспективы, открывающиеся в биологии, настолько увлекли Вармуса, что, вернувшись в Соединенные Штаты, он поступил в Медицинскую школу Колумбийского университета и впоследствии занялся генетикой рака.

Вармус с коллегами решили проверить гипотезы о природе вирусных онкогенов, поэтому они экспериментировали с геном sarc. В норме он отвечает за синтез белкового фермента (тирозинкиназы), управляющего ростом клеток эмбриона птиц и других позвоночных.

Ученые доказали, что каракатица может спасти людей от рака

Его мутированный вариант (онкоген) был обнаружен в вирусе саркомы Рауса и получил название v-src. Попав в организм животного, он так же, как обычный ген sarc, вырабатывает тирозинкиназу, но теперь она запускает рост опухоли.

Постепенно Вармус пришел к идее о том, что у вирусных онкогенов есть родительские гены в ДНК животных. Когда вирус заражает клетку, он встраивает в свой геном немного измененную часть ее ДНК. Так был обнаружен клеточный вариант гена sarc — c-src. Именно он играет роль онкогена для живого организма.

Онкогены подсказывают путь для борьбы с раком

Из двадцати тысяч генов в ДНК человека — несколько сотен потенциальные или уже доказанные онкогены.

Sarc — один из самых часто мутирующих генов у позвоночных, включая человека, как и MYC, RAS, ERBB, ABL. В норме они выполняют обычные функции: отвечают за синтез белков или управляют разными молекулами в клетке.

Но в какой-то момент проявляют свою патогенную природу и запускают рост злокачественных новообразований: некоторых видов лейкемий, нейробластомы, глиобластомы, лимфомы b-клеток, меланомы, рака поджелудочной железы.

Осталось выяснить, почему тирозинкиназа, закодированная онкогеном v-scr, заставляет клетки превращаться в раковые. К 1980 году Вармус и его коллеги нашли ответ на этот вопрос.

Они выяснили, что канцерогенным этот фермент становится из-за разницы всего в несколько нуклеотидов.

Причем, чтобы он начал свою разрушительную деятельность, достаточно небольшого его количества — гораздо меньше, чем нормального фермента для выполнения своих обычных функций в клетке.

Врачи назвали самые опасные виды рака

Далее Вармус и другие научные группы, подключившиеся к исследованиям, обнаружили, что такой же, как у млекопитающих, онкоген c-scr есть в раковых клетках беспозвоночных животных — насекомых, червей, губок. Получается, что он выжил в естественном отборе и сохранился до наших дней у большого числа видов.

Когда механизм действия онкогенов и синтезированных ими белков стал понятен, появилась идея блокировать их препаратами, чтобы остановить рак. В конце 1990-х разработали вещества, которые избирательно влияют на раковые клетки и нейтрализуют тирозинкиназу.

Первым клинические испытания прошел иматиниб. Он направлен против фермента, вырабатываемого онкогеном c-ABL, расположенным на девятой хромосоме у человека и связанным с лейкемией. Сейчас его используют в таргетной терапии.

Больные принимают лекарство в виде таблеток, побочных эффектов у него мало.

Раньше после постановки диагноза пациенты с этим видом рака погибали в среднем через пять лет, теперь у них нормальная продолжительность жизни — при условии постоянного лечения.

Препараты похожего действия разработаны для некоторых видов рака груди, легких, меланомы. Одновременно выяснилось, что они эффективны против опухолей, которые развили резистентность к первичной терапии.

Ученые назвали напитки, которые провоцируют рак

Есть еще другая группа таргетных препаратов, которая не блокирует, а изменяет канцерогенный фермент так, что его распознает иммунная система. Это служит сигналом для уничтожения раковых клеток силами организма.

Борьба науки с раком длится уже столетие. Сейчас успешно лечат многие виды опухолей, раньше считавшиеся безнадежными, в том числе благодаря открытию онкогенов.

Неслучайно Раус, Ниренберг, Темин, Вармус были удостоены в разные годы Нобелевских премий.

До окончательной победы еще далеко, однако полная расшифровка генома человека и удешевление методов секвенирования дают надежду на открытие новой эры в исследовании генетики рака.

Источник: https://tj.sputniknews.ru/analytics/20191017/1030062107/kak-voznikaet-rak.html

Вирусная теория рака. Вирусы, вызывающие онкологию

Вирус саркомы рауса у человека

Согласно вирусной теории рака, опухолеродный вирус, в отличие от инфекционных, необходим только на самых ранних этапах процесса зарождения и развития опухоли. После возникновения опухолевой клетки, как считают сторонники вирусной теории, присутствие вируса не обязательно.

При озлокачествлении вирус вызывает в клетке наследственные изменения, и образовавшаяся опухолевая клетка уже не нуждается в вирусе для своего дальнейшего размножения.

Возникновение единой теории происхождения опухолей

Кроме известных злокачественных новообразований: саркомы кур, вызываемой вирусом Рауса, папилломы Шоупа у кроликов, вызываемой фильтрующимся агентом, рака молочной железы мышей, возникающего под влиянием вируса — так называемого фактора молока,- в настоящее время имеется свыше 30 опухолевых заболеваний позвоночных животных и человека, роль вирусов в возникновении которых доказана. Среди них — папилломы и кондиломы человека, папилломатоз крупного рогатого скота, ротовая папиллома кроликов, собак. Сейчас известно 7 типов вирусов, вызывающих лейкозы у мышей. Вирусы Гросса, Молони вызывают лимфоидную лейкемию, вирус Графи — миелоидную, вирус Френд — ретикулез, вирус Мазуренко — гемоцитобластоз-ретикулез.

В последнее время вирусная теория рака обогатилась важным фактом — обнаружен вирус Se-полиомы. Этот вирус открыт Стюарт и Эдди, которые засевали бесклеточные фильтраты опухолей околоушных желез и лейкозных тканей мышей в однослойные культуры почечной ткани обезьяних эмбрионов.

После нескольких пассажей вирус полиомы, содержащийся в надосадочной жидкости, способен был вызывать развитие опухоли не только у мышей различных линий, но и у крыс, кроликов, хомяков и морских свинок; при этом возникали опухоли ни одного какого-либо органа, а различных локализаций.

Интересным фактом вирусной теории рака является установление возможности вызвать злокачественное превращение нормальных клеток нуклеиновыми кислотами, выделенными из опухолеродных вирусов, в частности полиомы.

Нуклеиновые кислоты опухолеродных вирусов вносят в клетку дополнительную генетическую информацию, обусловливающую ее озлокачествление.

Высказывают предположение, что при проникновении в клетку нуклеиновая кислота опухолеродного вируса входит в геном ее клетки, связываясь с нуклеиновыми кислотами и вызывая наследственные изменения клетки.

Вирусная природа некоторых злокачественных и доброкачественных новообразований несомненна, однако для объяснения происхождения всех злокачественных новообразований под влиянием вирусов нет оснований.

Установление факта, что в механизме действия вируса лежит действие нуклеиновой кислоты, то есть химического вещества, сближает эту вирусную теорию рака с полиэтиологической теорией генеза рака и открывает перспективы создания единой теории происхождения опухолей.

Вирусы, вызывающие рак

Всемирной организацией здравоохранения вирусы, вызывающие рак, были разделены на три группы:

  • Мелкие ДНК-содержащие вирусы (вирусы группы папова, аденовирусы).
  • РНК-вирусы величиной 70–100 ммк — вирус саркомы Рауса, вирус лейкоза млекопитающих и птиц, вирусы рака молочной железы у мышей.
  • Крупные ДНК-вирусы. К ним относятся вирусы фибромы кроликов, контагинозного моллюска и яба-вирус.

Как правило, вирусы, вызывающие рак, вызывают опухолевую трансформацию, сопровождающуюся включением генома вируса в геном клетки. Часть вирусного генома в опухолевых клетках активна и определяет синтез нескольких специфических антигенов, локализующихся на поверхности клеток (специфический трансплантационный антиген) и в ядре (так называемый Т-антиген).

В клетках опухолей, индуцированных. ДНК-содержащими вирусами (аденовирусы и вирусы группы папова), синтеза полных вирусных частиц обычно не происходит, но такой синтез может быть индуцирован специальными экспериментальными приемами. В клетках лейкозов и опухолей, индуцированных РНК-содержащими вирусами, может иметь место синтез полных вирусных частиц.

ДНК-содержащие вирусы

Дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК) — макромолекула (одна из трёх основных, две другие — РНК и белки), обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов.

ДНК-содержащие вирусы — вирусы, геном которых представлен дезоксирибонуклеиновой кислотой и репликация идёт посредством ДНК-зависимой ДНК-полимеразы, без использования промежуточного звена-посредника РНК.

Аденовирусы человека и животных представляют собой ДНК-содержащие вирусы с частицами размером 70–75 ммк.

  Некоторые типы аденовирусов (типы 12 и 18), выделенные от человека, а также некоторые аденовирусы, выделенные от птиц и обезьян, вызывают опухоли через 1–2 месяца после введения новорожденным сирийским хомячкам и (реже) крысам и мышам.

В культуре клеток хомячка эти вирусы вызывают опухолевую трансформацию. Данных об опухолеродной активности этих вирусов для их природных хозяев нет.

Вирусы группы папова — ДНК-содержащие вирусы размером около 45 ммк. К ним относятся вирус полиомы, вирус БУ-40 и вирусы папиллом человека, кролика, рогатого скота и других животных.

При заражении вирусом полиомы эмбриональных культур мыши наблюдается продуктивная вирусная инфекция, завершающаяся формированием в ядре клеток большого числа вирусных частиц и разрушением большинства клеток (цитопатогенный эффект); небольшая доля выживших клеток претерпевает опухолевую трансформацию.

При заражении эмбриональных клеток сирийского хомячка продуктивная инфекция не наблюдается, в большинстве клеток отмечается абортивная вирусная инфекция, при которой свойства клеток временно меняются, но через некоторое время возвращаются к норме.

У небольшой части клеток через несколько месяцев происходят включение генома в геном клетки и стойкая трансформация.

Вирусоспецифическая ДНК включается в геном клетки, соединяясь с клеточной ДНК Некоторые вирусы этой группы (вирусы сарком кур, мышей) являются дефектными: они не способны вызвать образование белков, образующих капсулу вирусной частицы.

Такие вирусы могут образовывать инфекционные частицы только в том случае, если клетка одновременно инфицирована вирусом-помощником, вызывающим синтез компонентов капсулы: нуклеиновая кислота дефектного вируса одевается затем в оболочку вируса-помощника. Один и тот же дефектный вирус может «одеваться» в капсулу разных вирусов-помощников.

Для вирусов сарком вирусами-помощниками обычно являются вирусы лейкозов. В культуре вирусы этого типа обычно не способны вызывать инфекцию, сопровождающуюся разрушением клеток.

РНК-содержащие вирусы

РНК-содержащие вирусы — это вирусы, генетический материал которых представлен РНК — рибонуклеиновой кислотой, являющейся одной из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов.

РНК-содержащие опухолеродные вирусы, вызывающие рак (онкорнавирусы, лейковирусы) образуют частицы диаметром 60–80 ммк: внешняя оболочка этих вирусов содержит липиды. Вирусная частица содержит ряд ферментов (так называемые обратные транскриптазы), которые после попадания вируса в клетку могут вызывать синтез ДНК на цепи вирусной РНК.

Эффективность трансформации клеток, вызываемой в культуре некоторыми РНК-содержащими вирусами, очень высока: вирус куриной саркомы или вирус мышиной саркомы могут вызывать трансформацию 80–100% клеток культур за короткий срок (3–4 дня).

Во многих случаях вирусы, вызывающие рак существуют в латентном состоянии и передаются следующему поколению через половые клетки или через молоко при вскармливании (вертикальная передача). Различают несколько групп РНК-содержащих вирусов.

Для каждой группы характерны общий группоспецифический антиген и антигены, специфичные для каждого варианта вируса:

  1. Как был впервые обнаружен рак?

Источник: https://medical-db.net/o-zdorove/virusnaya-teoriya-raka-virusy-vyzyvayushchie-rak

Советы доктора
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: