Возбудитель скарлатины микробиология морфология

Возбудитель скарлатины. Особенности эпидемиологии и патогенеза

Возбудитель скарлатины микробиология морфология

Скарлатина есть не что иное, как проявление одной из форм стрептококковой инфекции, вызванной токсикогенными штаммами b-гемолитического стрептококка группы А (Streptococcus pyogenes). Заболевание развивается на фоне полного отсутствия антитоксического иммунитета. Клиническая картина заболевания обусловлена воздействием на организм эритрогенного токсина Дика.

Болеют скарлатиной в основном дети 4 — 8 лет. На этот возраст приходится до 80% всех случаев заболевания. Общая интоксикация, лихорадка, сыпь, ангина и тахикардия — основные симптомы скарлатины у детей и взрослых. Заболевание распространено только среди людей. Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции.

Впервые описал заболевание итальянский врач Д. Инграссиян в 1564 году. Большой вклад в изучение заболевания внесли русские ученые.

Рис. 1. На фото скарлатина у ребенка.

Возбудитель скарлатины

Стрептококки имеют округлую (сферическую) форму. Располагаются цепочками или попарно. Не образуют спор. Грамоположительные. По граму окрашиваются в синий цвет. Хорошо растут на питательных средах, содержащих глюкозу, кровь и сыворотку. Отмечается выраженная ферментативная активность бактерий. Они способны разлагать глюкозу, лактозу, мальтозу и сахарозу.

Размножаются стрептококки путем деления надвое. Бактерии быстро погибают при высокой температуре, на солнечном свете и от действия дезинфицирующих растворов. Во внешней среде (в пыли, мокроте, гное) сохраняются месяцами. Хорошо переносят низкие температуры и замораживание. Стрептококки чувствительны к целому ряду антибактериальных препаратов. Устойчивость к ним вырабатывается медленно.

Рис. 2. На фото стрептококки. Часто располагаются цепочками, реже — попарно. Окрашиваются по Граму в синий цвет.

Рис. 3. На фото колонии стрептококков. Они небольших размеров, плоские, полупрозрачные, гладкие, блестящие. При росте на кровяном агаре образуют вокруг колоний зону гемолиза (фото справа).

Рис. 4. Стрептококки размножаются путем деления надвое.

Пиогенные (гноеродные) бактерии распространены повсеместно. Стрептококки группы А вызывают целый ряд заболеваний:

  • Поверхностные инфекции — ангины и фарингиты, бронхиты, гнойничковые болезни кожи и мягких тканей (абсцессы, флегмоны, фурункулы, рожа).
  • Инвазивные инфекции (флегмоны, некротизирующий фасциит, миозит, менингит, эндокардит и перикардит, пневмония, сепсис, в том числе послеродовой).
  • Токсин опосредованные инфекции — ревматизм, скарлатина, синдром токсического шока.

Стрептококки способны производить токсины, которые повреждают ткани человеческого организма. Если при инфицировании b-гемолитическими стрептококками группы А в организме присутствует антитоксический иммунитет, то развиваются поверхностные и инвазивные инфекции. Если при инфицировании стрептококками группы А отсутствует антитоксический иммунитет, то развивается скарлатина.

Существует 17 серологических групп b-гемолитических стрептококкоков, обозначающихся буквами от А до S. Возбудитель скарлатины входит в группу А, которая делится на 55 серотипов, общим для которых является эритрогенный токсин и аллерген (термолабильная и термостабильная фракции токсина Дика). В России распространены серотипы 1, 2, 4, 27 и 10.

Гемолитические стрептококки чувствительны к различным антибактериальным препаратам. Их отличительной особенностью является то, что за многие годы микробы не приобрели устойчивости к антибиотику пенициллину.

Рис. 5. На фото стрептококки (компьютерная визуализация).

Что такое токсин Дика?

Скарлатинозный токсин или токсин Дика обладает аллергенными свойствами и оказывает токсическое воздействие на организм больного. Токсин состоит из 2-х фракций:

  • Термолабильная фракция (эритрогенный токсин).
  • Термолабильная фракция (аллергический компонент).

Эритрогенный токсин

Эритрогенный токсин обладает следующими свойствами:

  • вызывает лихорадочную реакцию,
  • повреждает клетки тканей,
  • подавляет работу ретикулоэндотелиальной системы,
  • повышает проницаемость мембран клеток,
  • вызывает расширение кожных капилляров,
  • вызывает острое воспаление самых верхних слоев дермы и некроз клеток эпидермиса.

Эритрогенный токсин в организме ранее не болевшего скарлатиной человека буквально за несколько часов вызывает лихорадку, интоксикацию, развитие катарального тонзиллита и точечной сыпи.

Термолабильная фракция

Термолабильная фракция обладает аллергенными свойствами. Внутрикожное введение эритрогенного токсина ранее не болевшим лицам или больным в течение первой недели заболевания вызывает воспалительную реакцию через 4 — 6 часов.

Реакция на внутрикожное введение эритрогенного токсина лицам, ранее переболевших скарлатиной, остается отрицательной всю их жизнь.

Заболевание у таких лиц не развивается, но при инфицировании токсикогенными штаммами b-гемолитических стрептококков группы А у них может возникнуть ангина, рожистое воспаление или другие проявления стрептококковой инфекции.

Антитоксический иммунитет после перенесенной скарлатины пожизненный

Токсикогенные стрептококки вызывают скарлатину только у третей части инфицированных больных. У остальных инфицированных развивается либо ангина, либо латентная форма стрептококковой инфекции, в результате которых формируется антитоксический иммунитет и отрицательная реакция на токсин Дика.

Кроме токсина Дика в развитии патологического процесса принимают участие эндо- и экзотоксины и целый ряд ферментов, которые они выделяют. Это белок М стрептококков, С5а-пептидаза, стрептолизин О, стрептолизин S, кардиогепатический токсин, стрептокиназа, гиалуронидаза и др. Все вместе они способны вызвать тяжелый токсикоз, сепсис и аллергизацию организма.

Рис. 6. На фото стрептококки (вид в микроскоп).

Эпидемиология скарлатины

  • Распространяют инфекцию больные скарлатиной (большая часть случаев) и ангиной. Источниками инфекции могут стать носители токсикогенных стрептококков (здоровые лица или реконвалисценты).
  • Скарлатина передается воздушно-капельным путем. Передача инфекции через предметы быта и продукты питания имеет второстепенное значение. Слизистая оболочка рта и глотки и раневая поверхность (например, при ожогах и повреждениях половых органов) — основные ворота для возбудителей скарлатины.
  • Больной распространяет инфекцию с первых дней заболевания и остается заразным от нескольких дней до нескольких недель. При легкой форме заболевания и своевременно начатой антибиотикотерапии уже по истечении первой недели больной перестает представлять опасность для окружающих.
  • В станах с жарким климатом скарлатина встречается редко. В странах с умеренным и холодным климатом пик заболеваемости приходится на холодное время года.
  • Максимум заболеваний приходится на детей школьного возраста. В первый год жизни дети не болеют, так как находятся под защитой пассивного антитоксического иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко.
  • В 80% случаев скарлатина имеет легкое течение.

Токсическое, септическое и аллергическое воздействие стрептококка обуславливает развитие множества симптомов скарлатины.

Изменения в области внедрения возбудителей

Слизистая оболочка рта, глотки и раневая поверхность (например, при ожогах, поражении половых органов) являются входными воротами для возбудителей скарлатины. В местах внедрения токсикогенных стрептококков развивается воспалительная реакция с некротическим компонентом. Воспалению подвергаются чаще всего миндалины.

Далее по лимфатическим и кровеносным сосудам бактерии проникают в региональные лимфатические узлы, где активно размножаются. Лимфатические узлы воспаляются. Воспаление носит некротический характер. При распространении инфекции развивается флегмона клетчатки шеи, синусит, воспаляется среднее ухо и ячеистые структуры сосцевидного отростка.

Рис. 7. На фото острая катаральная ангина. Ротоглотка является входными воротами для инфекции. «Красное горло» или «Пылающий зев» — ранний симптом дифтерии.

Воздействие токсинов стрептококков

Эритрогенный токсин вызывает лихорадочную реакцию и явления токсикоза. При его воздействии расширяются мелкие кровеносные сосуды внутренних органов, слизистых оболочек и кожных покровов.

Появляется характерная для скарлатины сыпь. Нарушаются физиологические процессы в эпидермисе. Он отекает, пропитывается кровью.

Его верхние слои подвергаются ороговению и шелушению, что особо заметно в области ладоней и подошв.

В тяжелых случаях появляются кровоизлияния в кору надпочечников, развивается отек головного мозга и дистрофические изменения в миокарде, поражается вегетативная нервная система и печень.

Рис. 8. На фото скарлатина у детей. Характерная для заболевания сыпь.

Рис. 9. На фото симптомы скарлатины. Под воздействием токсина Дика верхние слои эпидермиса подвергаются ороговению и шелушению, что особо заметно в области ладоней и подошв.

Развитие сепсиса

Из лимфатических сосудов огромное количество возбудителей попадает в кровяное русло (бактериемия). Их токсины воздействуют на сердце, сосуды, нервную ткань и эндокринные органы. Стрептококки оседают во многих внутренних органах, где формируются гнойно-некротические воспалительные очаги (сепсис).

При глубоких некротических процессах в тканях миндалин воспалительный процесс может распространиться на пищевод и желудок. Расплавленные гнойные массы в лимфатических узлах захватывают капсулу железы и клетчатку. Развивается аденофлегмона. Некротический процесс в стенке сосудов является причиной смертельного кровотечения.

Аллергические проявления

При массовой гибели стрептококков в кровеносное русло попадает множество биологически активных веществ. Развивается повышенная чувствительность организма к их белковым компонентам — аллергенам бактериального происхождения.

Инфекционная аллергия формируется к концу второй или началу третей недели от начала заболевания и протекает в виде аллергических волн.

Каждая вспышка аллергии сопровождается повышенной температурой тела и высыпаниями, как при сывороточной болезни.

Особенность стрептококковой инфекции вызывать аутоиммунный ответ приводит к возникновению серьезных поражений внутренних органов:

  • ревматическое поражение сердечной мышцы,
  • поражение суставов (артриты),
  • поражение почек (гломеруло — и пиелонефриты).

Изменения реактивности организма играют главную роль в развитии гипертоксической формы скарлатины, а повышенная проницаемость сосудистых стенок при аллергии создает благоприятные условия для проникновения бактерий, что усугубляет в свою очередь проявления септического компонента.

Аллергический, токсический и септический компоненты тесно взаимосвязаны при скарлатине. Они имеют разную степень выраженности в разные периоды заболевания.

Рис. 10. На фото осложненное течение скарлатины. Поражение сердца и суставов при ревматизме.

 

ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ

Статьи раздела “Скарлатина”Самое популярное  

Источник: https://microbak.ru/infekcionnye-zabolevaniya/skarlatina/vozbu.html

Возбудитель скарлатины, патанатомия и микробиология болезни

Возбудитель скарлатины микробиология морфология

Причиной скарлатины являются гемолитические стрептококки группы А. Болезнь развивается у людей, не имеющих иммунитета к бактериальному токсину. Группа включает 55 серотипов бактерий, которые обладают общими свойствами. Всего микробиологией изучено 17 серологических групп b-гемолитического стрептококка.

Бактерии по Грамму окрашиваются в синий цвет. Под микроскопом имеют сферическую или округлую форму, образуют цепочки или пары. Диаметр бактериальных клеток – 0,6-0,8 мкм.

Размножаются при помощи простого деления. Выращивают культуры стрептококков на субстратах, содержащих углеводы и сыворотку крови при температуре 370С. Бактерии способны расщеплять сахара.

Являются факультативными анаэробами.

У людей, перенесших скарлатину, вырабатывается стойкий иммунитет, но не к возбудителю, а к бактериальному токсину. При повторном заражении b-гемолитическим стрептококком у них развивается ангина, рожистое воспаление, стрептодермия.

Возбудитель скарлатины продуцирует токсин Дика, влияние которого на организм человека вызывает типичные симптомы болезни. Бактериальный экзотоксин состоит из двух фракций. Термолабильный компонент вызывает аллергическую реакцию. Влиянием эритрогенного компонента обусловлены признаки общей интоксикации:

  • лихорадка;
  • расширение сосудов кожи,
  • воспаление верхних слоев дермы с последующим некрозом;
  • реакция со стороны желудочно-кишечного тракта.

Бактериальные белки и ферменты оказывают цитотоксическое воздействие.

Пути заражения скарлатиной

Скарлатина передается воздушно-капельным путем, через вещи, продукты. В некоторых случаях заражение происходит через кожу и раны. Источником микробов являются люди, больные и недавно переболевшие скарлатиной.

Наиболее восприимчивы к возбудителю дети дошкольного возраста, но могут заразиться и взрослые. Частота заболевания скарлатиной возрастает поздней осенью и зимой.

Высокая вероятность заражения у ослабленных детей, перенесших другие инфекционные болезни, страдающих от недостатка витаминов, чрезмерных физических нагрузок, стрессов.

Течение заболевания

После инкубационного периода, который длится от 3 до 7 дней (в некоторых случаях до 2 недель), начинается лихорадка и интоксикация. Первые симптомы скарлатины:

  • боли в горле;
  • сонливость, озноб;
  • иногда тошнота, рвота, диарея.

Стрептококки поражают носоглотку и миндалины, где активно размножаются. Продукты жизнедеятельности бактерий вызывают гиперемию пораженных участков. Отмечается характерная красная окраска слизистых оболочек – «пылающий зев». При тяжелой форме болезни гиперемия распространяется на пищевод.

В первые дни болезни появляется мелкая ярко-красная сыпь. Она покрывает все тело, кроме носогубного треугольника. Патанатомия отмечает расширение периферических сосудов дермы, отеки, дистрофические и некротические изменения. Спустя 2-3 недели начинается пластинчатое шелушение. Отслаивание кожи может длиться до месяца.

При скарлатине изменяется поведение ребенка и когнитивные способности. В первые дни заболевания отмечается кратковременное усиление активности, которое сменяется слабостью, сонливостью, апатией. У ребенка снижается способность концентрировать внимание и память.

Дистрофические изменения затрагивают почки, печень, сердце, селезенку и нейроны головного мозга.

Осложнения скарлатины

  • пневмония;
  • отит;
  • синусит;
  • временное поражение сердечной мышцы;
  • флегмона шеи;
  • гнойный остеомиелит височной кости;
  • менингит;
  • разъедание стенок крупных сосудов с последующим кровотечением.

Вероятность появления осложнений спустя 2-3 недели после выздоровления не зависит от тяжести заболевания. Чаще всего поражаются почки – развивается острый или хронический гломерулонефрит, который может перейти в нефросклероз. Также отмечаются после скарлатины поражения сердечных клапанов, ревматизм, артриты, васкулиты, хорея Сиденгама. При повторном контакте со стрептококком непосредственно после болезни, когда противоскарлатинозный иммунитет еще не сформировался, наступает повторное заболевание.

Диагностика

Скарлатина имеет типичные симптомы. Поэтому чаще всего врач определяет заболевание на основании жалоб больного и визуального осмотра. В некоторых случаях необходима дифференциальная диагностика с корью, краснухой, аллергическими сыпями, стафилококковыми инфекциями.

Основным методом лабораторной диагностики является взятие мазка из носоглотки. Возбудитель скарлатины у детей обнаруживается в мокроте в большом количестве и его выделение не представляет затруднений.

Лечение

Для лечения скарлатины используются антибиотики пенициллинового ряда и противоаллергические препараты. Для смягчения симптомов болезни больному назначают жаропонижающее и полоскания горла, для укрепления иммунитета – иммуномодуляторы и витамины.

Ребенку показан постельный режим, обильное питье, диетическое питание. Общение с другими детьми необходимо ограничить на 3 недели. Еще 2 недели после выздоровления не следует посещать места большого скопления людей.

При тяжелом течении болезни ребенка госпитализируют.

Профилактика

Против скарлатины создано множество вакцин, но все они отличаются низкой эффективностью. В данный момент прививки от этой болезни не делают. Мерами профилактики являются карантины по скарлатине в школах и детских садах.

Снизить вероятность заражения скарлатиной поможет соблюдение личной гигиены, регулярные влажные уборки в помещении, закаливание, укрепление иммунитета.

Скарлатина – инфекционное заболевание, поражающее преимущественно детей. Патологическая анатомия выделяет токсический и аллергический периоды болезни. Опасность заболевания заключается в возможных тяжелых осложнениях. После скарлатины вырабатывается пожизненный иммунитет к токсину стрептококков. Активная иммунизация детей и взрослых не проводится.

Скарлатина (патологическая анатомия)

Местный очаг при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта, в сочетании с регионарным лимфаденитом — первичного комплекса. Первичный аффект в подавляющем большинстве случаев локализуется в зеве и миндалинах, значительно реже в легких, коже (раневая скарлатина), половых путях (послеродовая скарлатина).

При локализации аффекта вне полости рта скарлатину называют экстрабуккальной. В первый период скарлатины в зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие («пылающий зев»), которое распространяется на слизистую оболочку полости рта, язык (малиновый язык), глотку.

Миндалины увеличены, сочные, ярко-красные — катаральная ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые тусклые очаги некрозов — типичная для скарлатины некротическая ангина.

Скарлатина

Острый некротический тонзиллит и резкая гиперемия зева (по А. В. Цинзерлингу).

Иногда на поверхности некротических участков могут образоваться фибринозные пленки — фибринозно-некротическая ангина.

В зависимости от тяжести течения некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (так называемую евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на клетчатку шеи.

Некротические очаги, отторгаясь, образуют язвы, которые при выздоровлении заживают.

https://www..com/watch?v=kGEbJD3UvXU

Микроскопически в слизистой оболочке и ткани миндалин резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии которых в зоне отека и фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококка, на границе со здоровой тканью — незначительная лейкоцитарная инфильтрация. Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, могут быть очаги некрозов и явления выраженной миелоидной перестройки (лимфаденит).

Общие изменения, зависящие от токсемии, проявляются прежде всего в развитии сыпи.

Сыпь появляется в первые 2 дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красного цвета, покрывает всю поверхность тела за исключением носогубного треугольника, который резко выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица. Микроскопически в коже полнокровие, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, отек, экссудация.

В поверхностных слоях эпителия дистрофические изменения, паракератоз с последующим некрозом. Так как элементы сыпи близко расположены друг к другу, участки некроза верхних слоев эпителия сливаются и к 2 — 3-й неделе болезни слушиваются пластами — пластинчатое шелушение. В печени, миокарде и почках дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты.

В селезенке, отдаленных лимфатических узлах, пейеровых бляшках — гиперплазия центров размножения фолликулов с плазматизацией и миелоидная метаплазия. Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести и формы течения скарлатины.

В головном мозге и вегетативных ганглиях дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения.

При тяжелой токсической форме, когда смерть наступает в первые 2 — 3 сут от начала болезни, в зеве наблюдается особенно резкая гиперемия, распространяющаяся даже на пищевод.

Гиперпластические изменения в лимфоретикулярной ткани выражены слабее, по органам преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения. При тяжелой септической форме, наступающей на 2-й неделе, аллергизация способствует проникновению стрептококка в близкие к первичному аффекту ткани и отдаленные органы.

В области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны шеи, мягкой — с гнойным расплавлением тканей и твердой — с преобладанием некроза. Флегмона может привести к аррозии крупных сосудов шеи и смертельным кровотечениям.

С височной кости гнойное воспаление может переходить на венозные синусы твердой мозговой оболочки с развитием абсцесса мозга и гнойного менингита. В лимфоретикулярных органах преобладает миелоидная метаплазия с редукцией лимфоидной ткани. В наиболее тяжелых случаях развивается септикопиемия с гнойными метастазами в органах.

Второй период скарлатины никогда нельзя предвидеть, так как он наступает не обязательно, независимо от тяжести первого, и может проявляться в течение 3 — 5-й недели болезни. Если этот срок проходит благоприятно, можно считать, что наступило выздоровление.

Второй период начинается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоединение острого диффузного гломерулонефрита, который может перейти в хронический гломерулонефрит с исходом в нефросклероз.

Могут наблюдаться — уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, реже — фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз.

Осложнения зависят от гнойно-некротических изменений, например, развития хронического отита с понижением слуха, или во втором периоде — от возникновения хронического заболевания почек.

В связи с применением антибиотиков, а также изменениями свойств самого возбудителя в настоящее время аллергические и гнойно-некротические процессы при скарлатине почти не наблюдаются. Смерть раньше наступала от токсемии или септических осложнений. В настоящее время смертельных исходов практически не бывает.

Источник: https://gkuz-dpb.ru/medikamenty/vozbuditel-skarlatiny-patanatomiya-i-mikrobiologiya-bolezni.html

Иммунитет после скарлатины микробиология

Возбудитель скарлатины микробиология морфология

Скарлатина есть не что иное, как проявление одной из форм стрептококковой инфекции, вызванной токсикогенными штаммами b-гемолитического стрептококка группы А (Streptococcus pyogenes). Заболевание развивается на фоне полного отсутствия антитоксического иммунитета. Клиническая картина заболевания обусловлена воздействием на организм эритрогенного токсина Дика.

Болеют скарлатиной в основном дети 4 — 8 лет. На этот возраст приходится до 80% всех случаев заболевания. Общая интоксикация, лихорадка, сыпь, ангина и тахикардия — основные симптомы скарлатины у детей и взрослых. Заболевание распространено только среди людей. Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции.

Впервые описал заболевание итальянский врач Д. Инграссиян в 1564 году. Большой вклад в изучение заболевания внесли русские ученые.

Рис. 1. На фото скарлатина у ребенка.

Возбудитель скарлатины микробиология

Возбудитель скарлатины микробиология морфология

Скарлатина есть не что иное, как проявление одной из форм стрептококковой инфекции, вызванной токсикогенными штаммами b-гемолитического стрептококка группы А (Streptococcus pyogenes). Заболевание развивается на фоне полного отсутствия антитоксического иммунитета. Клиническая картина заболевания обусловлена воздействием на организм эритрогенного токсина Дика.

Болеют скарлатиной в основном дети 4 — 8 лет. На этот возраст приходится до 80% всех случаев заболевания. Общая интоксикация, лихорадка, сыпь, ангина и тахикардия — основные симптомы скарлатины у детей и взрослых. Заболевание распространено только среди людей. Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции.

Впервые описал заболевание итальянский врач Д. Инграссиян в 1564 году. Большой вклад в изучение заболевания внесли русские ученые.

Рис. 1. На фото скарлатина у ребенка.

Патогенез скарлатины

Токсическое, септическое и аллергическое воздействие стрептококка обуславливает развитие множества симптомов скарлатины.

Причины скарлатины

Возбудитель скарлатины микробиология морфология

Причины скарлатины – это совокупность факторов, возбудителей и условий, при которых складываются благоприятные обстоятельства для заражения данной инфекцией. Каждое заболевание провоцируется какими-то возбудителями, и скарлатина не является в данном случае исключением.

Возникновение инфекционных процессов всегда напрямую связано с конкретными возбудителями. Под возбудителем понимаются болезнетворные микроорганизмы, которые при попадании в человеческий организм, провоцируют различные патологические процессы. Инфекции могут вызываться бактериями, вирусами или грибками.

Этиологический фактор заболевания

Возбудителем скарлатины является относящийся к группе А гемолитический вид стрептококковой инфекции. Данный возбудитель служит причиной большого количества всевозможных инфекционных процессов в организме человека, под его влиянием развиваются патологии верхних дыхательных путей, кожного покрова, ротовой полости, носоглотки.

  • Этиологический фактор заболевания
  • Пути заражения
  • Патогенез

Конкретно скарлатину вызывают высокотоксичные штаммы стрептококков бета-гемолитического вида группы А.

Среди всех 7 видов групп стрептококков именно группа А отличается повышенной патогенностью и практически в 100% случаев вызывает инфекционные процессы при попадании в человеческий организм.

Данная группа бактерий представлена 46 серологическими разновидностями, которые в разное время и в различных местах могут проявлять разную активность.

Пути заражения

Скарлатина очень контагиозна. Путь заражения, чаще всего, воздушно – капельный (при попадании микроскопических частиц слюны в ходе разговора, чихания, поцелуя), но может также распространяться и контактно-бытовым способом через совместную с заболевшим посуду, продукты, предметы общего пользования или средства гигиены, а также половым путем и медицинским способом передачи инфекции.

Переносчики возбудителя

Переносчиками возбудителя скарлатины чаще всего выступают заболевшие люди. Заразность заболевшего начинает проявляться после появления симптомов болезни, хотя иногда больной может быть уже заразен, но еще не болеть (редко, но встречается в медицинской практике). Инкубационный период обычно продолжительный, чаще он растянут при скрытой форме болезни со стертой симптоматикой.

Также носителем инфекции может быть абсолютно здоровый человек, в организме которого присутствуют стрептококки.

Контактно-бытовой путь заражения не так распространен, как воздушно-капельный, однако важно помнить, что стрептококки очень живучи и вне человеческого организма, а значит заболеть может практически любой человек, у которого нет иммунитета и который осознанно или нет проконтактировал с зараженным.

Инкубационный период, то есть период, во время которого носитель инфекции может ее распространять среди окружающих людей, длится от 1 до 10 суток, иногда пациент может считаться больным до 12 суток. Если нужно определить период заразности больного скарлатиной ребенка, то обычно это срок от суток до манифестации симптоматики (начала болезни) и все следующие 2-3 недели после этого.

У женщин во время беременности

Скарлатина в период беременности у женщины может возникнуть из-за различных причин. Главным источником передачи инфекции остается больной человек, причиной патологии которого являются стрептококки. Заражение происходит воздушно-капельным путем при разговоре, чихании и прочем.

Если женщина во время беременности заболевает, инфекция может негативно повлиять на плод. Поэтому, своевременная антибиотикотерапия позволит не допустить этого.

У взрослых пациентов

Заразность инфекционной скарлатины приводит к тому, что в большинстве случаев заражение взрослого происходит во время его контактирования с больным ребенком.

При этом развитие патологии становится возможным во взрослом возрасте только при наличие сопутствующего фактора – ослабленного иммунитета.

Наиболее вероятно массовое распространение скарлатины в те сезоны, когда отчетливо ощущается авитаминоз – осень, зима, весна.

Заразиться при этом возможно лишь от человека к человеку, животные не являются переносчиками стрептококков.

Самыми заразными в случае с переносимостью скарлатины являются люди:

  • страдающие любыми стрептококковыми инфекциями (ангиной, скарлатиной);
  • перенесшие болезнь (до окончания инкубационного периода);
  • здоровые носители стрептококков группы А в собственном организме.

Самым заразным является пациент со стрептококком группы А в первые дни болезни. Однако еще 3 недели после выздоровления пациент выступает носителем инфекции в той или иной степени.

Даже не ощущая признаков болезни, можно быть носителем стрептококковой инфекции на слизистых ротоглотки.

При кашле, разговоре, чихании такой человек распространяет микроорганизмы в окружающую среду, а они, попадая воздушно-капельным путем на слизистые оболочки другого организма, могут вызывать тяжелые инфекционные процессы. Около 15% всего населения планеты является постоянным носителем стрептококков.

Чаще всего развитие болезни происходит на фоне других инфекционных процессов. Под воздействием микроорганизмов на фоне ослабленного иммунитета развивается воспалительный процесс.

Очень редко патология может передаваться через плохо вымытые или неправильно приготовленные продукты питания. Взрослые пациенты болеют скарлатиной единожды.

После этого в их организмах возникает иммунитет, который, однако, может и не сформироваться, если:

  • у человека существуют внутренние патологии хронического характера;
  • больной подвергается влиянию радиации, токсинов и прочих негативных факторов извне.

Пути заражения у детей

Чаще всего микроорганизмы, провоцирующие развитие скарлатины, проникают в чужой организм с микроскопическими частицами слизи или слюны, которая выделяется из носоглотки заболевшего ребенка в ходе общения, плача или чихания (кашля). Инфицированные частицы попадают в глаза, нос, рот другим детям.

Они также могут оседать и жить не длительное время во внешней среде на общих игрушках, предметах столовой сервировки, полотенцах. Это особенно важно понимать, когда речь идет о путях предотвращения инфекции в детских коллективах, где малыши могут попить из общего стакана, откусить от одной булочки и прочее.

Заразиться от домашних и диких животных скарлатиной невозможно.

В детских коллективах вспышки инфекции особенно многочисленны в осенне-зимний период на фоне снижения уровня общего иммунитета.

Патогенез

Пути заражения скарлатиной всегда подразумевают под собой наличие и определенных условий, в которых инфекция выживет и начнет размножаться в человеческом организме.

Первым условием является непосредственное проникновение возбудителя – стрептококковой инфекции в организм человека контактно-бытовым, воздушно-капельным и очень редко – половым путем либо путем проникновения в поврежденный кожный покров.

Вторым условием развития скарлатины в человеческом организме является наличие одного или нескольких факторов, которые способствуют ослаблению иммунитета и могут привести к манифестации большого количества различных патологий.

К таким факторам у детей можно отнести ранний возраст (до 2 лет), в период которого была перенесена скарлатина в первый раз.

В данном случае полноценный иммунитет сформировался у ребенка только после 2 лет, а все инфекции, которыми малыш болел до этого, могут и не оставить в организме полноценного иммунитета, и патология часто возникает повторно.

Также провоцирующим фактором при скарлатине является переохлаждение, неправильный режим труда и отдыха, сопутствующие хронические патологии инфекционной природы (пневмонии, диабет, ангины, туберкулез), авитаминоз, малоподвижный образ жизни, наличие вредных привычек, постоянные стрессовые состояния, злоупотребление некоторыми лекарственными средствами.

Несмотря на иммунитет, который вырабатывается в человеческом организме после перенесенной скарлатины, инфекция способна к мутациям, поэтому исключать повторное заражение никогда нельзя. А лучше соблюдать все меры предосторожности, если есть риск подхватить скарлатину.

Скарлатина хорошо поддается терапии, особенно на ранних стадиях. Чтобы не пропустить момент, когда требуется подключать докторов, важно знать о симптоматике данной инфекции и уметь заметить ее комплексность в собственном организме. При отсутствии адекватной терапии скарлатина провоцирует всевозможные тяжелые последствия и осложнения.

Фурманова Елена Александровна

Специальность: врач педиатр, инфекционист, аллерголог-иммунолог.

Общий стаж: 7 лет.

Образование: 2010, СибГМУ, педиатрический, педиатрия.

Опыт работы инфекционистом более 3 лет.

Имеет патент по теме «Способ прогнозирования высокого риска формирования хронической патологии адено-тонзиллярной системы у часто болеющих детей». А также автор публикаций в журналах ВАК.

Источник: https://FoodandHealth.ru/bolezni/prichiny-skaralatiny/

Советы доктора
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: