Задняя обратимая лейкоэнцефалопатия богданов статья

Содержание
  1. Задняя обратимая энцефалопатия (синдром)
  2. Терминология
  3. Клиническая картина
  4. Патология
  5. Этиология
  6. Диагностика
  7. Компьютерная томография
  8. Магнитно-резонансная томография
  9. Дифференциальный диагноз
  10. Лейкоэнцефалопатия: генез, симптомы и лечение перивентрикулярной, прогрессирующей мелкофокусной и иных форм
  11. Виды лейкоэнцефалопатии
  12. Мультифокальная (прогрессирующая)
  13. Перивентрикулярная (очаговая)
  14. Лейкоэнцефалопатия головного мозга: в чем опасность заболевания
  15. Описание
  16. Классификация
  17. Дисциркуляторная
  18. Лейкоэнцефалопатия головного мозга: в чем опасность заболевания
  19. Причины
  20. Прогрессирующая мультифокальная
  21. Перивентрикулярная
  22. Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом
  23. Симптомы
  24. Лечение
  25. Прогноз
  26. Профилактика
  27. : Синдром задней лейкоэнцефалопатии. Информация о состоянии 2020
  28. Синдром задней лейкоэнцефалопатии
  29. эпидемиология
  30. этиология
  31. презентация
  32. обработки изображений1
  33. Дифференциальная диагностика
  34. Сопутствующие заболевания10
  35. управление1
  36. Прогноз4
  37. Дальнейшее чтение и ссылки
  38. Сосудистая лейкоэнцефалопатия головного мозга – лечение
  39. Дисциркуляторная лейкоэнцефалопатия
  40. Мелкоочаговая и перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия
  41. Токсическая лейкоэнцефалопатия
  42. Способы лечения

Задняя обратимая энцефалопатия (синдром)

Задняя обратимая лейкоэнцефалопатия богданов статья

Синдром задней обратимой энцефалопатии (англ.

сокращенно – PRES) – это  нейротоксическое состояние возникающее вторично в ответ на неспособность системы задней циркуляции реагировать на острые изменения артериального давления.

Гиперперфузия ведет к нарушению гемато-энцефалического барьера, приводя в итоге к развитию вазогенного отека, без инфаркта, чаще в теменно-затылочной области.

Терминология

Синдром задней обратимой энцефалопатии так же известен под терминами острая гипертензивная энцефалопатия или задняя обратимая лейкоэнцефалопатия.

Термин является неточным, поскольку при данном синдроме изменения могут распространяться за пределы задних отделов мозга.

Кроме того, хотя в большинстве случаев при адекватном лечении большинство изменений полностью регрессирует, у некоторых пациентов состояние может прогрессировать приводя к постоянному повреждению паренхимы головного мозга с остаточным неврологическим дефицитом.

Необходимо отличать данное состояние от хронической гипертензионной (гипертонической) энцефалопатии, также известной как гипертензивная микроангиопатия, которая приводит к микрокровоизлияниям в базальные ганглии, мост и мозжечок.

Клиническая картина

Клинические проявления включают головную боль, судороги, энцефалопатию и нарушения зрения.

Патология

К развитию данного синдрома могут предрасполагать различные клинические состояния. Хотя механизм изучен не до конца, считается что изменения связаны с нарушением целостности гемато-энцефалического барьера. Основные теории:

  • повышенное артериальное давление ведет к нарушению саморегуляции, гиперперфузии, повреждению эндотелия и развитию вазогенного отека
  • эндотелиальная дисфункция ведет к вазоконстрикции, гипоперфузии, развитию ишемии головного мозга с последующим формированием вазогенного отека

Однако у 25% пациентов артериальное давление не повышено или не достигает верхней границы системы саморегуляции (150-160 мм рт. ст.).

Этиология

  • выраженная гипертензия
    • послеродовая
    • эклампсия/преэклампсия
    • острый гломерулонефрит
  • гемолитически-уремический синдром
  • тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)
  • системная красная волчанка
  • за счет лекарственной токсичности таких препаратов как
    • цисплатин
    • интерферон
    • эритропоэтин
    • такролимус
    • циклоспорин
    • азатиоприн
    • L-аспаргиназа
  • пересадка костного мозга или стволовых клеток
  • сепсис
  • гипераммониемия

Диагностика

В большинстве случаев синдром задней обратимой энцефалопатии проявляется вазогенным отеком в теменных и затылочных долях  (наблюдается в ~98% случаев), что возможно связано с нарушением в системе задней циркуляции. Отек обычно симметричный.

Несмотря на термин “задняя”, отек может локализоваться не только в задних отделах, но обычно ограничен сосудистым бассейном, например лобным, нижневисочным, мозжечковым и стволовым сосудистым бассейном [2]. Отек распространяется как кору так и подкорковые зоны.

Основные виды (паттерны отека головного мозга): 

  1. распространение на всю гемисферу в пределах бассейна (дословно зоны водораздела)
  2. вовлечение верхних лобных извилин
  3. преобладание в теменно-затылочных областях [2]

Проявления встречающиеся менее чем в 5% случаев синдрома задней обратимой энцефалопатии включают: ограниченный односторонний отек, центральный отек (отек ствола мозга или базальных ганглиев без вовлечения коры и подкоркового белого вещества).

Инфаркты паренхимы и кровоизлияния сочетанные с синдром задней обратимой энцефалопатии встречаются в 10-25% и 15% случаев. Наличие контрастного усиления, не зависимо от типа, не изменяет прогноз.

Компьютерная томография

Затронутые области имеют пониженную, относительно неизмененной паренхимы, плотность. 

Магнитно-резонансная томография

Сигнальные характеристики в затронутых областях:

  • T1: гипоинтенсивный МР сигнал
  • T1 с парамагнетиками: пятнистое контрастное усиление встречается примерно у~35% пациентов, в остальных случая обычно имеет лептоменингеальный  или кортикальный характер усиления.
  • T2: гиперинтенсивный МР сигнал в затронутых отделах
  • DWI: обычно не изменен
  • ADC:  в затронутых отделах повышенный сигнал за счет повышенной диффузии
  • GRE: гипоинтенсивный МР сигнал может указывать на наличие кровоизлияния
  • SWI: в 50% случаев возможно наличие микрокровоизлияний

Дифференциальный диагноз

Основные нозологические единицы схожие при визуализации:

  • прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
    • поражение перивентрикулярных и подкорковых отделов, щадящее кору
    • менее выраженные или отсутствующие масс-эффект и контрастное усиление
  • выраженная гипогликемия
  • инсульт в бассейне задней циркуляции
    • включает поражение теменных долей и мозжечка
  • глиоматоз головного мозга
  • тромбоз сагиттального синуса
  • гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Источник: https://radiographia.info/article/zadney-obratimoy-encefalopatii-sindrom

Лейкоэнцефалопатия: генез, симптомы и лечение перивентрикулярной, прогрессирующей мелкофокусной и иных форм

Задняя обратимая лейкоэнцефалопатия богданов статья
Лейкоэнцефалопатия — патология, повреждающая белое вещество мозга и встречающаяся чаще в пожилом возрасте.

Происхождение недуга до конца непонятно, однако из результатов последних исследований становится ясно, что одной из причин является активация полиомавируса.

Ранее подобный диагноз ставился достаточно редко и в основном пациентам с ВИЧ, в наше время лейкоэнцефалопатия диагностируется значительно чаще.

Виды лейкоэнцефалопатии

Заболевание может протекать в нескольких разновидностях. В соответствии с формой патологического процесса и назначается лечение.

Мелкоочаговая (сосудистого генеза)

При сосудистой лейкоэнцефалопатии головного мозга происходит медленное поражение полушарий мозга, что сопровождается появлением клинической симптоматики. Возникает эта форма заболевания на фоне гипертонии, сопровождаемой скачками артериального давления.

В группу риска включены мужчины в возрасте от 55 лет. В основном заболевание возникает у тех людей, родственники которых также сталкивались с подобными нарушениями. Патологические изменения со стороны белого вещества со временем приводит к старческому слабоумию.

Что такое лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза? Это болезнь, которую специалисты относят к числу цереброваскулярных патологических процессов.

Лейкоэнцефалопатия сосудистая прогрессирующая возникает на фоне следующих причин:

Атеросклероз. Наличие липидных бляшек является серьезным препятствием движению крови в области мозговых артерий. Сахарный диабет. Способствует сгущению крови и, соответственно, затруднению ее движения. Патологии позвоночного столба. Возникает вследствие травмы или врожденных факторов и является причиной недостаточного снабжения головного мозга питательными веществами и кислородом.

Что это такое мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза? Это последствия лишнего веса, злоупотребления алкогольными напитками и курением, нарушения в рационе питания и недостаток физической активности. Наличие факторов риска требует проведения профилактики развития патологических нарушений еще до тех пор, пока не появились симптомы заболевания.

Мультифокальная (прогрессирующая)

Эта форма нарушений со стороны головного мозга представляет собой вирусное поражение нервной системы. Этот процесс сопровождается выраженным разжижением белого вещества. Основные причины возникновения отклонений – снижение иммунитета. Мультифокальная лейкоэнцефалопатия носит агрессивный характер и может стать причиной летального исхода.

Что такое перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия? Это развитие когнитивных нарушений, которые могут варьироваться от выраженной деменции до легких дисфункций. При очаговой форме заболевания наблюдается неврологическая симптоматика. Это чревато развитием нарушений речи и зрения.

Не исключена вероятность полной слепоты. Отмечаются отдельные нарушения со стороны двигательной активности, которые со временем приводят к инвалидности.

Чаще всего эта форма заболевания встречается у больных с приобретенным или врожденным иммунодефицитом. В группу риска входят люди, у которых отмечается СПИД или ВИЧ.

Перивентрикулярная (очаговая)

Характеризуется поражением подкорковой структуры в области головного мозга. Возникает вследствие хронической ишемии и гипоксии. Развивается в области мозжечка и ствола головного мозга.

Что такое перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия? Это поражение двигательных ядер в области продолговатого мозга. Развивается стремительно и сопровождается выраженными нарушениями двигательной активности.

Лейкоэнцефалопатия головного мозга: в чем опасность заболевания

Лекарственных препаратов, способных остановить развитие заболевания, в настоящее время не существует.

Описание

Лейкоэнцефалопатия – заболевание, характеризующееся стойким разрушением в головном мозге белого вещества. Болезнь развивается быстро и практически всегда приводит к летальному исходу.

Патология впервые описана Людвигом Бинсвангером в 1964 г., поэтому иногда ее называют болезнью Бинсвангера.

Классификация

Определение основной причины патологии и характера ее течения позволяет выделять несколько типов лейкоэнцефалопатии.

Дисциркуляторная

Основной причиной появления и развития мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза является поражение сосудов мозга, вызванное гипертонией, травмами, появлением атеросклеротических бляшек, эндокринными заболеваниями, болезнями позвоночника. Кровообращение нарушается из-за сгущения крови и закупорки сосудов. Ухудшающим состояние фактором является алкоголизм и ожирение. Считается, что болезнь развивается при наличии отягчающих наследственных факторов.

Источник: https://psi-6.ru/patologii/diffuznaya-lejkoencefalopatiya.html

Лейкоэнцефалопатия головного мозга: в чем опасность заболевания

Задняя обратимая лейкоэнцефалопатия богданов статья

Лекарственных препаратов, способных остановить развитие заболевания, в настоящее время не существует.

Причины

Принято выделять 3 основные причины, приводящие к лейконэнцефалопатии. Это гипоксия, стабильно высокое давление и вирусы. Провоцируют ее возникновение следующие заболевания и состояния:

  • эндокринные нарушения;
  • гипертония;
  • атеросклероз;
  • злокачественные опухоли;
  • туберкулез;
  • ВИЧ и СПИД;
  • патологии позвоночника;
  • генетический фактор;
  • вредные привычки;
  • родовая травма;
  • прием препаратов, снижающих иммунную реакцию организма.

Провоцирующее действие вредоносных факторов ведет к демиелинизации пучков нервных волокон. Белое вещество уменьшается в объеме, размягчается, изменяет структуру. В нем появляются кровоизлияния, очаги поражения, кисты.

Часто демиелинизацию вызывают полиомавирусы. В неактивном состоянии они присутствуют в жизни человека постоянно, сохраняясь в почках, костном мозге, селезенке. Ослабление иммунитета приводит к активизации вирусов. Лейкоциты переносят их в центральную нервную систему, где они находят благоприятную среду в мозге, поселяются в нем и разрушают его.

Обычно необратимым изменениям подвергается только белое вещество. Однако есть данные и о том, что, вероятно, перивентрикулярный вид лейкоэнцефалопатии ведет также к поражению серого вещества.

Прогрессирующая мультифокальная

Главной особенностью этого типа нарушения считается появление большого количества очагов повреждения. Вызывают воспаление полиомавирус человека 2 (JC polyomavirus).  Он обнаруживается у 80% жителей Земли. В скрытом состоянии живет в организме несколько лет, но при ослаблении иммунитета активируется и, попадая в ЦНС, вызывает воспаление.

Провоцирующими заболевание факторами являются СПИД, ВИЧ-инфицирование, длительное применение иммунодепрессантов и лекарств, предназначенных для лечения онкологических заболеваний. Прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия диагностируется у половины пациентов со СПИДом и 5% людей с ВИЧ-инфекцией.

Поражение часто имеет асимметричный характер. Признаками ПМЛ являются параличи, парезы, ригидность мышц, тремор, напоминающий болезнь Паркинсона. Лицо приобретает вид маски. Возможна потеря зрения. Проявляются тяжелые когнитивные нарушения, снижение внимания.

Мультифокальная лейкоэнцефалопатия не лечится. Для улучшения состояния больного убирают препараты, подавляющие иммунитет. Если заболевание вызвано пересадкой органа, он подлежит удалению.

Перивентрикулярная

Лейкопатию головного мозга у ребенка вызывает гипоксия, возникшая при родах. Инструментальные методы диагностики позволяют увидеть участки гибели ткани, преимущественно рядом с мозговыми желудочками.

Перивентрикулярные волокна несут ответственность за двигательную активность, и их поражение ведет к детскому церебральному параличу.  Очаги поражения возникают симметрично, в особо тяжелых случаях обнаруживаются во всех центральных зонах мозга.

Поражение характеризуется прохождением 3 стадий:

  • возникновение;
  • развитие, приводящее к структурным изменениям;
  • образование кисты или рубца.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия характеризуется 3 степенями заболевания. Легкая степень характеризуется незначительной выраженностью симптомов. Обычно они проходят через неделю после рождения. Для средней степени характерно повышение внутричерепного давления, возникают судороги. При тяжелой ребенок находится в коме.

Симптомы появляются не сразу, некоторые из них можно заметить только через 6 месяцев после рождения ребенка. Чаще всего обращают на себя внимание парезы и парализация. Наблюдается косоглазие, заторможенность, гиперактивность.

Лечение включает массаж, физиопроцедуры, специальные комплексы упражнений.

Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом

Основной причиной этого заболевания являются мутации генов, подавляющие белковый синтез. Чаще всего появляется у детей, преимущественно в возрасте от двух до шести лет. К провоцирующим факторам относят сильное психическое напряжение, вызванное травмой или тяжелой болезнью.

Посттравматическая энцефалопатия – сложность диагностики

Для заболевания характерны парезы, судороги, слабость и ригидность мышц, вялость, нарушения мышления. У грудничков возникают проблемы с сосанием, часто появляется рвота, температура, признаки сильного возбуждения.

Ночью возможны случаи апноэ. У женщин нарушается работа яичников, возникает гормональный дисбаланс. В тяжелом состоянии больной впадает в кому. Исследование показывает, что в таком состоянии возможно полное исчезновение белого вещества, остается только кора и стенки желудочков.

Симптомы

Заболевание развивается в большинстве случаев достаточно быстро. Сначала обращает на себя внимание рассеянность, эмоциональная лабильность, безразличие, склонность к депрессии, появление фобий. Больной теряет способность произносить слова, концентрировать и переключать внимание, быстро утомляется, не может проанализировать даже обычные события дня, забывает имена родственников.

Прогрессирующая болезнь приводит к нарушениям сна, раздражительности, нарастанию тонуса мышц, возникновению непроизвольных движений головы, глаз. У больного нарушается походка.

На следующей стадии отмечается нарушение движений, глотания, замедление выполнения всех действий, парализация, потеря чувствительности, онемение, тремор, эпилептические приступы. Ухудшаются когнитивные способности, развивается слабоумие. Возможна потеря речи. Резкое ухудшение зрения может привести к слепоте. Часто люди страдают от недержания мочи, кала.

Лечение

На сегодняшний момент не существует средства, позволяющего предотвратить разрушение белого вещества ЦНС. Основная причина – невозможность повлиять на воспаление. Лекарства не проникают сквозь гематоэнцефалический барьер (естественное препятствие между мозговой тканью и кровью).

Назначаемая терапия имеет комплексный поддерживающий характер. Ее целями являются замедление скорости развития заболевания, нормализация психоэмоционального состояния человека, снятие симптомов:

  1. Лекарства, стимулирующие и нормализующие кровообращение, – Актовегин, Кавинтон.
  2. Ноотропные средства – Ноотропил, Пантогам, Церебролизин, Пирацетам.
  3. Препараты, предназначенные для защиты сосудов, — Курантил, Циннаризин, Плавикс.
  4. Средства для защиты от вирусов – Ацикловир, Кипферон, Циклоферон.
  5. Лекарственные средства, содержащие стероидные гормоны, – Дексаметазон.
  6. Препараты, улучшающие свертываемость крови, – Гепарин, Фрагмин.
  7. Антидепрессанты – Флувал, Прозак, Флунисан.
  8. Витаминные комплексы с витаминами A, B, Е.
  9. Препараты, способные повысить сопротивляемость организма к вредному воздействию окружающей среды, — экстракт алоэ, женьшеневые препараты.

Лечение включает гомеопатические медикаменты, лекарства на основе трав. Дополнительно проводится массаж, преимущественно воротниковой зоны, физиотерапевтические методы, рефлексотерапия, иглоукалывание.

Прогноз

Лейкоэнцефалопатия не лечится. Сколько живут люди, у которых выявлена эта патология, зависит от особенностей ее течения и соблюдения врачебных назначений. Постоянный прием предписанных лекарств, выполнение профилактических мер, осуществление физиотерапевтического лечения продлевают жизнь больного до полутора лет с момента возникновения первых симптомов.

Без лекарственной поддержки срок жизни составляет шесть месяцев. Отсутствие своевременного и правильного лечения остро развивающегося заболевания сокращает прогноз жизни до одного месяца.

Профилактика

С учетом того, что лейкоэнцефалопатия возникает из-за повышенного давления и гипоксии, основные меры профилактики направлены на предотвращение обострения этих факторов.

Рекомендуется нормализовать вес, заниматься спортом, укреплять иммунитет, не допускать чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок, соблюдать режим дня, применять назначенные лекарственные препараты.

Для недопущения заражения СПИДом следует избегать случайных половых связей.

Уменьшая риск возникновения гипертонии, сахарного диабета, ВИЧ-инфекции, человек тем самым снизит вероятность развития энцефалопатии.

Современная медицина позволяет установить точный диагноз, выявить причины лейкоэнцефалопатии, однако не в ее силах пока остановить развитие этого заболевания и предотвратить его появление. Большинство современных лекарств помогает ненадолго облегчить состояние больного, снять некоторые симптомы. Однако их применение оправданно, т. к. они позволяют человеку прожить еще несколько лет.

Источник: https://neuromed.online/leykoentsefalopatiya-golovnogo-mozga/

: Синдром задней лейкоэнцефалопатии. Информация о состоянии 2020

Задняя обратимая лейкоэнцефалопатия богданов статья

Эта статья для Медицинские специалисты

Профессиональные справочные статьи предназначены для использования медицинскими работниками. Они написаны британскими врачами и основаны на научных данных, британских и европейских руководствах. Вы можете найти один из наших статьи о здоровье полезнее.

Синдром задней лейкоэнцефалопатии

  • эпидемиология
  • этиология
  • презентация
  • обработки изображений
  • Дифференциальная диагностика
  • Сопутствующие заболевания
  • управление
  • Прогноз

Синоним: синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES)

Обратимый синдром задней лейкоэнцефалопатии характеризуется быстрым появлением таких симптомов, как головная боль, судороги, нарушение сознания и нарушения зрения.

Это часто, но не всегда, связано с острой гипертонией.

При своевременном выявлении и лечении клинический синдром обычно проходит в течение недели, а изменения, наблюдаемые в магнитно-резонансной томографии (МРТ), проходят в течение дней или недель.1

Основной патогенез не полностью понят.2 Считается, что патологический механизм связан либо с гипертонией и гиперперфузией, либо с васкулопатией с последующей гипоперфузией.3

эпидемиология

Это редкость. Однако с ростом осведомленности и расширением использования МРТ диагноз может быть поставлен чаще в будущем.4

Большая часть литературы – это отдельные случаи или несколько случаев. Это обычно присутствует у взрослых, но сообщалось у детей.5

этиология

Часто встречаются хронические заболевания почек и острые повреждения почек, и существует тесная связь с состояниями, которые сосуществуют у пациентов с заболеваниями почек, такими как гипертония, сосудистые и аутоиммунные заболевания, воздействие иммунодепрессантов и трансплантация органов.1 Основными факторами риска / осадителями могут быть следующие:

  • Выраженная гипертензия, преэклампсия или заболевание почек, приводящие к неудачной ауторегуляции, гиперперфузии и повреждению эндотелия / вазогенному отеку. Быстро развивающаяся, колеблющаяся или прерывистая гипертензия представляет собой особый риск. Вазоконстрикция и гипоперфузия приводят к ишемии головного мозга и последующему вазогенному отеку. Последние данные свидетельствуют о том, что последнее более вероятно.
  • Широкий спектр лекарств, но чаще всего с иммунодепрессантами и химиотерапией.6
  • Инфекция с сепсисом и шоком, которые чаще всего распознаются как другие этиологические факторы.7
  • Аутоиммунная болезнь также замечена.8
  • Это может также произойти после каротидной эндартерэктомии, когда каротидные барорецепторы выходят из строя.
  • В одной серии из семи пациентов у шести было выявлено кровотечение из диатеза или коагулопатии.9

Несмотря на название «лейкоэнцефалопатия», поражения могут возникать как в белых, так и в серых областях. Также все более широко признается, что он может поражать передний мозг, а также переднюю и заднюю кору, ствол мозга, мозжечок или даже спинной мозг.10

презентация

Клинические признаки и симптомы неспецифичны и могут быть острыми или подострыми:

  • Головные боли.
  • Измененное психическое состояние, вялость и сонливость, возможно прогрессирующая до спутанности сознания и комы.
  • Судороги – эпилептический статус не поступало.11
  • Затуманенное зрение, гемианопия, отсутствие зрения, галлюцинации, корковые нарушения зрения.
  • Фундоскопия часто показывает папиллоэдему, кровоизлияния и экссудаты.
  • Артериальное давление обычно высокое.

Клинических симптомов недостаточно для установления диагноза, но МРТ часто является характерной и необходимой для постановки диагноза.

обработки изображений1

В острых условиях компьютерная томография позволяет быстро оценить. Это также может исключить крупные кровоизлияния в мозг и занимающие место поражения. Хотя КТ не чувствительна на 100%, она также может демонстрировать тромбоз венозного синуса или артериальную ишемию или тромбоз. Однако компьютерная томография может быть нормальной и не обязательно должна давать уверенность.

Типичными результатами МРТ являются двусторонние аномалии белого вещества в сосудистых водосборных зонах в задних отделах обоих полушарий головного мозга, затрагивающие главным образом затылочную и теменную доли. Используя стандартную МРТ, может быть нелегко отличить его от других острых сосудистых заболеваний, но тромбоз венозного синуса может быть быстро диагностирован с помощью КТ или МР-венографии.

Ангиография может идентифицировать сосудистый тромбоз, диссекцию или васкулит. Электроэнцефалография (ЭЭГ) может использоваться для выявления субклинических припадков и может указывать на другие причины энцефалопатии. Люмбальная пункция может диагностировать инфекцию или субарахноидальное кровоизлияние, но может быть нормальной в начале заболевания или после лечения антибиотиками.

Дифференциальная диагностика

Представление часто неспецифично, и его легко можно принять за другие условия.1Возможные дифференциальные диагнозы включают в себя:

  • Цереброваскулярное событие
  • Синусовый тромбоз
  • Демиелинизация
  • васкулит
  • энцефалит

Сопутствующие заболевания10

  • Гипертоническая энцефалопатия.
  • Эклампсия или тяжелая преэклампсия.
  • Использование стимулирующих препаратов, способных повысить артериальное давление, включая фенилэфрин, псевдоэфедрин и даже кофеин.
  • Злоупотребление кокаином и амфетаминами.
  • Феохромоцитом.5
  • Гемолитический уремический синдром.
  • Переливание крови.
  • Инфекционное заболевание.
  • Аутоиммунное заболевание – например, системная красная волчанка.

Этот список далеко не исчерпывающий, но повышенное кровяное давление – общая тема.

Следующие препараты – лишь некоторые из них, которые были замешаны:

  • Циклоспорин А
  • винкристин
  • Циклоспорин
  • Цисплатин
  • Интерферон альфа
  • Антиретровирусная терапия
  • Эритропоэтин

управление1

Быстрая отмена триггера ускоряет выздоровление и снижает риск осложнений, например, агрессивного контроля артериального давления, отмены лекарственного средства, вызывающего нарушение, или родов при эклампсии. Противоэпилептические препараты следует использовать для лечения судорог; анестезия и вентиляция должны использоваться для лечения эпилептического статуса и для защиты дыхательных путей у коматозных пациентов.

Прогноз4

  • Если он вовремя пойман, он обратим, но, если произошел инфаркт, будет нанесен необратимый ущерб.
  • Есть сообщения о случаях пациентов, перенесших грыжу мозга и смерть.
  • Задержка в диагностике дает худший прогноз.
  • Повторение может произойти, но это необычно.

Считаете ли вы эту информацию полезной? да нет

Спасибо, мы только что отправили электронное письмо с опросом, чтобы подтвердить ваши предпочтения.

Дальнейшее чтение и ссылки

  1. Хобсон Е.В., Крейвен I, Бланк СЦ; Синдром задней обратимой энцефалопатии: действительно излечимое неврологическое заболевание. Perit Dial Int. 2012 ноябрь-декабрь 32 (6): 590-4. doi: 10.3747 / pdi.2012.00152.

  2. Lamy C, Оппенгейм C, Мас JL; Синдром задней обратимой энцефалопатии. Handb Clin Neurol. 2014121: 1687-701. doi: 10.1016 / B978-0-7020-4088-7.00109-7.

  3. Стивенс CJ, Heran MK; Многоликий синдром задней обратимой энцефалопатии. Br J Radiol. 2012 дек85 (1020): 1566-75. Doi: 10,1259 / BJR / 25273221.

  4. Томпсон Р.Дж., Шарп Б., Потоф Дж. И др.; Синдром задней обратимой энцефалопатии в отделении неотложной помощи: серия случаев и обзор литературы. West J Emerg Med. 2015 янв. 16 (1): 5-10. doi: 10.5811 / westjem.2014.12.24126. Epub 2015 5 января.

  5. Санджай К.М., Партха ПК; Синдром задней обратимой энцефалопатии. Indian J Pediatr. 2008 сент. 75 (9): 953-5. Epub 2008 22 сентября.

  6. Маринелла М.А., Маркерт Р.Дж.; Обратимый синдром задней лейкоэнцефалопатии, связанный с противораковыми препаратами. Intern Med J. 2008 3 ноября.

  7. Бартынский В.С., Бордман Д.Ф., Зейглер З.Р. и др.; Синдром задней обратимой энцефалопатии при инфекции, сепсисе и шоке. AJNR Am J Neuroradiol. 2006 Nov-Dec27 (10): 2179-90.

  8. Fugate JE, Claassen DO, Cloft HJ и др.; Синдром задней обратимой энцефалопатии: связанные клинические и рентгенологические данные. Mayo Clin Proc. 2010 май85 (5): 427-32.

  9. Аранас Р.М., Прабхакаран С., Ли В.Х.; Задний синдром обратимой энцефалопатии, связанный с кровоизлиянием. Нейрокрит Уход. 2009 фев 19.

  10. Пула JH, Eggenberger E; Синдром задней обратимой энцефалопатии. Курр Опин Офтальмол. 2008 Nov19 (6): 479-84.

  11. Росси Р., Садди М.В., Тикка А. и др.; Частичный эпилептический статус, связанный с независимыми затылочными очагами при синдроме задней обратимой энцефалопатии (PRES). Neurol Sci. 2008 декабрь 29 (6): 455-8. Epub 2008 6 декабря.

Источник: https://ru.techsymptom.com/90542-posterior-leukoencephalopathy-syndrome-27

Сосудистая лейкоэнцефалопатия головного мозга – лечение

Задняя обратимая лейкоэнцефалопатия богданов статья

Классическая лейкоэнцефалопатия – это хроническое прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, вызванное инфекцией полиомавирусом человека 2-го типа, поражающее преимущественно белое вещество головного мозга и сопровождающееся демиелинизацией – разрушением миелиновой оболочки нервных волокон. Оно возникает у людей с иммунодефицитами.

Выраженная лейкоэнцефалопатия проявляется психическими, неврологическими расстройствами и симптомами интоксикации на фоне размножения вируса. Клиника также проявляется общемозговыми и менингеальными симптомами.

Впервые вирус, вызвавший заболевание, был выявлен в 1971 году. Как самостоятельное заболевание прогрессирующая лейкоэнцефалопатия была выделена в 1958 году. Вирус JC, названный в честь первого пациента John Cunningham, носят порядка 80% населения планеты. Однако из-за нормальной работы иммунной системы инфекция не проявляется и протекает в латентном состоянии.

В середине XX столетия частота заболеваемости составляла 1 случай на 1 миллион населения. К концу 90-х годов встречаемость снизилась до одного случая на 200 тысяч населения. После введения нового метода лечения ВААРТ (высокоактивная антиретровирусная терапия) прогрессирующая лейкоэнцефалопатия головного мозга стала встречается у одного пациента с ВИЧ-инфекцией из 1000.

Кроме вирусной лейкоэнцефалопатии существуют и другие разновидности поражения белового вещества со своей природой и клинической картиной. Они рассмотрены в пункте «классификация».

Дисциркуляторная лейкоэнцефалопатия

Энцефалопатия в общем понимании – это постепенное разрушение вещества головного мозга вследствие нарушения кровообращения, часто на фоне сосудистых патологией: артериальной гипертензии и атеросклероза.

Энцефалопатия сопровождается масштабными изменениями вещества. В спектр поражения также входит белое вещество мозга. Чаще это диффузная лейкоэнцефалопатия.

Она характеризуется разрушением белового вещества в большей части головного мозга.

Лейкоэнцефалопатия головного мозга сосудистого генеза сопровождается образованием мелких инфарктов белого вещества. В процессе развития болезни возникают очаги демиелинизации, погибают олигодендроциты и астроциты. В этих же областях на месте микроинфаркта обнаруживаются кисты и отек вокруг сосудов в результате воспаления.

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия вероятно сосудистого генеза в последствии сопровождается глиозом – замещением нормальной рабочей нервной ткани аналогом соединительной ткани. Глиоз – это очаги мало- или вовсе нефункциональной ткани.

Подвид дисциркуляторной энцефалопатии – микроангиопатическая лейкоэнцефалопатия. Белая ткань разрушается вследствие поражения или закупорки мелких сосудов: артериол и капилляров.

Мелкоочаговая и перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия

Современное название патологии – перивентрикулярная лейкомаляция. Заболевание сопровождается образованием очагов омертвелой ткани в белом веществе мозга. Встречается у детей и является одной из причин детского церебрального паралича. Лейкоэнцефалопатия головного мозга у детей встречается обычно у мертворожденных.

Лейкомаляция, или размягчение белого вещества, возникает вследствие гипоксии и ишемии головного мозга.

Обычно ассоциируется с пониженным артериальным давлением у ребенка, нарушением дыхания сразу после родов или осложнениями в виде инфекции.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия головного мозга у ребенка может развиться вследствие недоношенности или вредных привычек матери, из-за чего у ребенка в период внутриутробного развития была интоксикация.

У мертвого ребенка может встречается комбинированный вариант – многоочаговая и перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза. Это сочетание сосудистых нарушений, например, врожденных пороков сердца и нарушения дыхания после рождения.

Токсическая лейкоэнцефалопатия

Развивается вследствие приема токсических веществ, например, инъекционных наркотиков или вследствие интоксикации продуктами распада.

Также может возникнуть в результате заболеваний печени, при которых в головной мозг проникает продукты метаболизма токсических веществ, разрушающих белое вещество. Разновидность – задняя обратимая лейкоэнцефалопатия.

Это вторичная реакция на нарушение циркуляции, обычно на фоне резкого изменения кровяного давления с последующим застоем крови в головном мозгу. В результате возникает гиперперфузия. Развивается отек мозга, локализирующийся в области затылка.

Способы лечения

Лечения, устраняющего причину болезни, нет. Основная цель терапии – воздействовать на патологический процесс при помощи глюкокортикоидов и цитотоксических средств. Лечение также дополняется препаратами, которые стимулируют работу иммунной системы. Вторая ветка терапии – устранение симптомов.

Советы доктора
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: